Investigación inmunológica
Acceso abierto
ISSN: 1745-7580
ISSN: 1745-7580
Kana Sakaguchi, Yasuhito Shirai, Toshiki Itoh y Masashi Mizuno
Se ha informado que lentinan, β-1,3; El 1,6-glucano derivado de Lentinula edodes suprime la inflamación intestinal y mejora los síntomas de la colitis. Sin embargo, el mecanismo de la actividad antiinflamatoria intestinal del lentinano y cómo es reconocido por las células epiteliales intestinales aún no está claro. El receptor de lentinan en las células epiteliales intestinales se identificó utilizando un modelo de inflamación intestinal in vitro que consiste en células Caco-2 y RAW264.7. Se indujo colitis en ratones de tipo salvaje (WT) o knockout (KO) de 7 a 8 semanas de edad mediante la ingesta libre de agua que contenía sulfato de dextrano sódico (DSS) al 2% durante 7 días. Lentinan se administró diariamente por vía intragástrica. El complejo del receptor del factor de necrosis tumoral 1 (TNFR1)-GFP se construyó para monitorear su movimiento en las células Caco-2 usando microscopía de fluorescencia interna confocal y total. Los resultados indicaron que el lentinan suprimió la pérdida de peso corporal inducida por DSS, el acortamiento de la longitud del colon, la puntuación histológica y la expresión de ARNm de citocinas inflamatorias en los tejidos inflamados de los ratones WT, mientras que estos efectos supresores del lentinan no se observaron en los ratones Dectin-1 KO. Además, el lentinano redujo la expresión de TNFR1 en las células epiteliales intestinales de los ratones WT pero no en las de los ratones Dectin-1 KO. Usando construcciones de TNFR1-GFP, se confirmó que el lentinano redujo la expresión de TNFR1 en las membranas celulares de Caco-2 a través de la ligadura de Dectin-1. Nuestro estudio reveló que el lentinano suprimió la inflamación intestinal mediante la regulación mediada por Dectin-1 de la transferencia de TNFR1 a la superficie de las células epiteliales intestinales.