Angiología: Acceso Abierto
Acceso abierto
ISSN: 2329-9495
ISSN: 2329-9495
Elena G Sergeeva, Olga A Bercovich, Michail A Carpenko, Zhanna I Ionova y Anna A Kostareva
Recientemente se identificaron nuevos factores de riesgo para la enfermedad de las arterias coronarias (EAC) mediadores de la inflamación inmune. Los receptores alfa activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR-α) pertenecen a la superfamilia de receptores nucleares y regulan la actividad de diferentes genes que codifican los factores de la inflamación inmune.
El objetivo de este estudio es determinar la asociación del polimorfismo L162V de PPAR-α gen con factores de inflamación inmune y el riesgo de desarrollo de enfermedad de las arterias coronarias en la población rusa.
El estudio actual incluyó a 424 pacientes con enfermedad arterial coronaria (359 hombres y 65 mujeres) de 33 a 80 años (edad media: 61,6 ± 0,48 años). El grupo de control consistió en 220 personas sin CAD de edad comparable (edad media: 60,09 ± 0,72 años, p = 0,081). Se realizaron la reacción en cadena de la polimerasa y el análisis de restricción. Elisa analizó los niveles de IL-6, interferón-gamma (IF-γ) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) en plasma sanguíneo. La frecuencia del genotipo L162V de PPAR-α gen en pacientes con enfermedad arterial coronaria fue mayor que en el grupo control (14,0% y 6,4% respectivamente, p=0,004). No se revelaron diferencias significativas en la distribución del genotipo L162L y L162V en pacientes con CAD con o sin hipertensión arterial, obesidad abdominal, diabetes tipo 2, factor de tabaquismo, antecedentes familiares. En pacientes con EAC con debut de la enfermedad a la edad de 45 años y menores la frecuencia del genotipo L162V fue mayor que en el subgrupo de pacientes con progresión de la enfermedad a la edad de 46-59 años y (OR=4,68; IC:2 ,3÷9,52). El nivel de interleucina 6 fue significativamente mayor en pacientes con CAD - portadores del genotipo L162V en comparación con los portadores del genotipo L162L (37,5 ± 8,3 pg/ml y 9,2 ± 3,5 pg/ml respectivamente , p = 0,0006). Los niveles de TNF—α y SI-γ fueron significativamente mayores en pacientes con CAD - portadores del genotipo L162V en comparación con los portadores del genotipo L162L.
El estudio ha demostrado que 162V PPARα La variante alélica influye en la predisposición a la EAC en sujetos humanos, probablemente mediada por la modulación del perfil de citocinas proinflamatorias. Genotipo L162V y alelo V162 de PPAR-α El gen se asoció con el riesgo de debut de la enfermedad de las arterias coronarias a la edad de 45 años o menos.