Cardiología Clínica y Experimental
Acceso abierto

abstracto

KB-R7943 reduce la necrosis y la apoptosis en animales hiperlipidémicos mediante la activación de los canales K+ATP

Yongkui Ren, Yunfei Cai y Dalin Jia

Activación en modo inverso del Na⁺-Ca²⁺ (NCX) en el momento de la reperfusión después de la isquemia contribuye a la sobrecarga de Ca²⁺ y al daño de los cardiomiocitos, KB-R7943, como inhibidor selectivo de NCX de modo inverso, reduce el daño letal por reperfusión en condiciones normales, pero su efectividad bajo ciertos estados patológicos está en disputa. En el presente estudio, buscamos determinar el efecto de KB-R7943 en animales hiperlipidémicos y evaluar si los K⁺ _ATP están involucrados en los mecanismos de protección. Las ratas anestesiadas se aleatorizaron en cinco grupos, como se indica a continuación, y se sometieron a isquemia global (GI) de 25 min seguida de reperfusión (R) de 120 min. Animales alimentados normalmente: a Grupo Control (NC) sin intervención adicional. Animales alimentados con colesterol (6 semanas): un grupo Chol (HC) sin intervenciones adicionales, un grupo KB-R7943 (HKB) tratado con KB-R7943, un grupo KB-R7943 y glibenclamida (HGKB) tratado con KB-R7943 y glibenclamida ( K⁺ _ATP, bloqueador, 0,3μM), un grupo de glibenclamida (HGLY) tratado con glibenclamida
El tamaño del infarto se midió con trifeniltetrazolio. El tamaño del infarto fue 35±5.0% en NC, 46±8.7% en HC y 47±8.5% en HGLY (NC vs. HC, P<0.05; HC vs. HGLY, P>0.05). KB-R7943 redujo el tamaño del infarto (28,6±3,3 % en HKB frente a HC, P<0,05), además, KB-R7943 atenuó la célula apoptótica (HKB frente a HC, p<0,05), la glibenclamida eliminó el efecto alcanzado por KB-R7943. Por lo tanto, la hipercolesterolemia inducida por la dieta aumenta la lesión miocárdica; KB-R7943 reduce el tamaño del infarto y la apoptosis en animales hiperlipidémicos a través de la activación de los canales K⁺ _ATP.