Medicina Interna: Acceso Abierto

Medicina Interna: Acceso Abierto
Acceso abierto

ISSN: 2165-8048

abstracto

Las lesiones biliares de tipo isquémico (ITBL) después del trasplante de hígado se asocian con una alta expresión del alelo A rs776746 de CYP3A5 y los mecanismos terapéuticos inmunológicos de la medicina

Chuan-Yun Li, Dong-Dong Lin, Dao-Bing Zeng, Qing-Liang Guo, Ju-Shan Wu, Ning Li y Shi-Chun Lu

Las lesiones biliares de tipo isquémico (ITBL) son una lesión biliar común y difícil de tratar. complicación asociada con el trasplante hepático. Es uno de los principales factores que influyen en la supervivencia a largo plazo del receptor y del injerto. Por lo tanto, es importante y significativo investigar los mecanismos, la prevención efectiva y el tratamiento de las ITBL. En este estudio, revisamos retrospectivamente los registros de 32 pacientes postrasplante de hígado con ITBL, que se dividieron en los que recibieron rapamicina y los que no (controles). Usando un All Prep DNA/RNA Mini Kit (Qiagen, Alemania) de acuerdo con las instrucciones del fabricante, se genotipificó el polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) del citocromo P450, familia 3, subfamilia A5 (CYP3A5) rs776746 tanto en donantes como en receptores. Hay 15 casos con un alelo A, 12 casos con dos alelos A y 5 casos con tres alelos A tanto en donantes como en receptores. Con un número cada vez mayor de alelos A de CYP3A5 rs776746, se encontró que los pacientes tenían una puntuación cada vez más alta de lesión de las vías biliares en los momentos en que se identificaron las ITBL. Después del tratamiento con rapamicina, hubo una mejora significativa en los índices de función hepática y el daño inmunopatológico del conducto biliar se alivió significativamente. Estos hallazgos demuestran que (i) las lesiones biliares de tipo isquémico (ITBL) después del trasplante de hígado se asocian con una alta expresión del alelo A CYP3A5 rs776746; y (ii) la rapamicina puede estimular las células FoxP3+ Treg, suprimir el daño inmunopatológico y promover la reparación epitelial en los conductos biliares.

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