Bioquímica y Farmacología: Acceso abierto
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abstracto

Lesión por isquemia-reperfusión en el cerebro: mecanismos y estrategias terapéuticas potenciales

Lin L, Wang X y Yu Z

La lesión por isquemia-reperfusión es una característica común del accidente cerebrovascular isquémico, que ocurre cuando se restablece el suministro de sangre después de un período de isquemia. La reperfusión se puede lograr mediante trombólisis utilizando reactivos trombolíticos como el activador tisular del plasminógeno (tPA), o mediante la eliminación mecánica de trombos. La reperfusión espontánea también ocurre después de un accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, a pesar del efecto beneficioso del suministro de oxígeno restaurado por reperfusión, también provoca un efecto perjudicial en comparación con la isquemia permanente. Con el reciente avance en la terapia endovascular, que incluye la trombectomía y la interrupción del trombo, la lesión por reperfusión se ha convertido en un desafío cada vez más crítico en el tratamiento del accidente cerebrovascular. Por lo tanto, es de suma importancia comprender los mecanismos de la lesión por isquemia-reperfusión en el cerebro para desarrollar terapias efectivas. La evidencia experimental acumulada ha sugerido que los mecanismos de la lesión por isquemia-reperfusión incluyen el estrés oxidativo, la infiltración de leucocitos, la adhesión y agregación de plaquetas, la activación del complemento, los mecanismos mediados por mitocondrias y la interrupción de la barrera hematoencefálica (BBB), que en conjunto finalmente conducen a edema o transformación hemorrágica (HT) en el cerebro. Se pueden desarrollar estrategias terapéuticas potenciales contra la lesión por isquemia-reperfusión dirigidas a estos mecanismos. En esta revisión, analizamos brevemente la fisiopatología y los mecanismos celulares y moleculares de la lesión cerebral por isquemia-reperfusión, y las posibles estrategias terapéuticas.