ISSN: 2165-7092
Hiroyo Ota, Shin Takasawa, Motoo Yamauchi, Masanori Yoshikawa, Koichi Tomoda y Hiroshi Kimura
El síndrome de apnea del sueño (SAS) es un trastorno muy prevalente y caracterizado por episodios repetitivos de hipoxia intermitente (HI), es decir, episodios recurrentes de desaturación de oxígeno durante el sueño, el desarrollo de somnolencia diurna, y deterioro de la calidad de vida. Múltiples estudios epidemiológicos han proporcionado evidencia que implica la presencia de SAS como un factor de riesgo para la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 y han informado que la diabetes tipo 2 se asocia con SAS independientemente de la edad, el sexo y la constitución corporal. Uno de los mecanismos postulados para las alteraciones metabólicas asociadas con SAS es que IH conduce a alteraciones sustanciales tanto en β pancreática; función celular y homeostasis de la glucosa en órganos. Por otro lado, se sabe que la hiperglucemia aumenta la tasa de β; replicación celular, que puede proporcionar una mayor fuente de insulina para combatir la resistencia a la insulina. Aunque la evidencia acumulada sugiere asociaciones entre el SAS y la diabetes tipo 2, el efecto directo de la HI sobre la β pancreática; la celda ha sido desconocida. En esta revisión, nos centramos en el impacto de la HI en la β pancreática; células, particularmente β; disfunción celular y proliferación celular.