Revista de Hematología y Enfermedades Tromboembólicas
Acceso abierto
ISSN: 2329-8790
ISSN: 2329-8790
Samos M, Fedor M, Kovar F, Duraj L, Skornova I, Fedorova J, Galajda P, Stasko J, Bolek T, Kubisz P y Mokan M
La activación y posterior agregación plaquetaria juega un papel clave en la formación de trombosis arterial y, por lo tanto, es el objetivo terapéutico clave en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos. La terapia antiplaquetaria dual que contiene aspirina y antagonista del receptor P2Y12 ADP constituye actualmente la base en el ST agudo – tratamiento farmacológico del infarto de miocardio con elevación (IAMCEST). No obstante, existe una amplia variabilidad en la respuesta farmacodinámica a la administración de clopidogrel, el antagonista del receptor de ADP P2Y12 más utilizado. La alta reactividad plaquetaria después de la administración de clopidogrel se asocia con un mayor riesgo de trombosis del stent y apunta a la idoneidad de la monitorización de laboratorio de la eficacia de la terapia antiplaquetaria en la práctica clínica. El control de laboratorio de la terapia antiplaquetaria mediante pruebas de función plaquetaria ex vivo puede ayudar a identificar a las personas con una respuesta antiplaquetaria deficiente. Recientemente, hay un número creciente de datos que informan una falla en la respuesta antiplaquetaria después de la administración de clopidogrel, que se asocia específicamente con la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus. Prasugrel, un nuevo y potente antagonista del receptor de ADP P2Y12, proporciona una inhibición más rápida y constante de la función plaquetaria en comparación con el clopidogrel. La terapia con prasugrel se describió repetidamente como un método eficaz para superar la resistencia a clopidogrel y la resistencia a prasugrel aún no se ha descrito de manera confiable. El artículo ofrece una revisión sobre la resistencia al prasugrel y su papel en pacientes con síndrome coronario agudo.