Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Mark S Freedman, Johanne M Kaplan y Silva Markovic-Plese
Se cree que la patogenia de la esclerosis múltiple (EM) implica la activación periférica de las células inmunitarias contra los antígenos del sistema nervioso central (SNC) y su migración a través del torrente sanguíneo. ;barrera cerebral, lo que lleva a la inflamación del SNC y la neurodegeneración. Alemtuzumab, un anticuerpo monoclonal anti-CD52 humanizado que elimina rápidamente las células que expresan CD52 de la circulación, se está investigando como una nueva opción de tratamiento en la EM remitente-recurrente (EMRR). Los resultados clínicos y radiológicos indican una fuerte supresión de la inflamación relacionada con el agotamiento de los linfocitos T y B durante cada ciclo de tratamiento con alemtuzumab. Además, varias líneas de evidencia sugieren que los efectos clínicos a largo plazo de alemtuzumab son atribuibles a cambios cualitativos en la repoblación de subconjuntos de linfocitos que pueden conducir a un reequilibrio del sistema inmunitario. Aquí, revisamos la contribución de los datos de modelos animales, estudios humanos ex vivo y ensayos clínicos para comprender los mecanismos subyacentes al efecto terapéutico de alemtuzumab en pacientes con EMRR.