ISSN: 1745-7580
Madhu Khanna, Roopali Rajput, Binod Kumar, Ankita Kumari y Latika Saxena
La influenza es una infección viral aguda de las vías respiratorias y hay muchos informes que sugieren que muchas de las manifestaciones clínicas y patológicas del virus de la influenza se deben a diversas citocinas. Estas proteínas actúan como mensajeros químicos y ayudan en la eliminación viral y la muerte celular, como el interferón-a (IFN-α), el factor de necrosis tumoral-a (TNF-α), la interleucina-1 (IL- 1) α y β, interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8) y quimiocinas que atraen monocitos. La expresión génica de citocinas conduce a la activación de moléculas transductoras de señales NF-?B, AP-1, STAT e IRF en células infectadas con el virus de la gripe A. Defensa antiviral mediada por IFN-α/β han demostrado ser muy esenciales. IFN-α/β se sabe que prolonga la supervivencia de las células T, regula al alza la expresión del gen del receptor de IL-12 e IL-18 y, junto con la IL-18, estimula la NK y el IFN-γ la producción y el desarrollo de la respuesta inmune de tipo Th1. Se ha observado, aunque no del todo entendido, que las respuestas de las citocinas difieren según el tipo de huésped. Esta revisión tiene como objetivo brindar una descripción completa de las respuestas de citoquinas/quimioquinas, con especial referencia a las diferencias observadas en varias combinaciones de virus-huésped.