Diario de Alcoholismo y Drogodependencia
Acceso abierto
ISSN: 2329-6488
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Shushpanova TV
Resumen gráfico: Influencia del alcoholismo materno en el desarrollo del receptor cerebral de benzodiazepinas en embriones y fetos humanos mostraron disminuciones en su afinidad y aumentos en la densidad como adaptación compensatoria del sistema nervioso fetal a los efectos del alcohol.
Resumen: Los mecanismos de señalización que se requieren para un desarrollo neuronal adecuado y cómo estos procesos se ven afectados por el etanol, lo que tiene consecuencias perjudiciales para el desarrollo del cerebro, son muy importantes para nuestra comprensión. El objetivo del presente trabajo fue estudiar el desarrollo de Receptores Benzodiacepínicos Sinápticos (BzDR) (asociados funcionalmente al sistema GABAérgico cerebral) en cerebros de embriones y fetos de 8-15 semanas de edad obtenidos de pacientes alcohólicas.
Material y método: Se obtuvo material abortivo (muestras de tejido cerebral) de 33 mujeres con alcoholismo grado II (ICD-10 F10.201 y F10.202) y se estudiaron 30 mujeres control. Las propiedades de BzDR se estudiaron mediante la unión del radiorreceptor con el ligando selectivo [3H]-flunitrazepam utilizando una fracción sinaptosómica de cerebro de embrión crudo.
Resultados: A diferencia de los controles, las células cerebrales que se desarrollaron en condiciones de alcoholización prenatal mostraron formación de receptores sinápticos de benzodiacepinas y alteraciones en sus propiedades: disminución de su afinidad y aumento de su densidad. Una disminución en la capacidad de los receptores para unirse a ligandos agonistas altera la relación ligando:proteína del receptor, lo que lleva a una disminución de la unión del principal neurotransmisor GABA y al deterioro de la transmisión sináptica.
Conclusión: Se interpretan como reacciones compensatorias que favorecen la adaptación del sistema nervioso fetal a los efectos del alcohol y la deficiencia funcional del sistema GABAérgico.