Investigación inmunológica
Acceso abierto
ISSN: 1745-7580
ISSN: 1745-7580
Prasant Kumar Jena, Bhumika Prajapati, Pradyumna Kumar Mishra y Sriram Seshadri
La diabetes tipo 2 se caracteriza por una resistencia periférica a la insulina. Además de los mecanismos inmunológicos e inflamatorios, otras vías involucran la interacción entre la microbiota intestinal y el síndrome metabólico. El presente estudio fue diseñado para comprender la alteración de la microbiota intestinal después de la dieta alta en azúcar (HSD) y su efecto sobre la fisiología y la inmunología gastrointestinal. Se alimentaron ratas wistar macho con alto contenido de fructosa y HSD durante 60 días. Se investigó la composición de la microbiota fecal por DGGE y citoquinas proinflamatorias en suero. También se estudiaron las expresiones de genes como TLR2, TLR4 y NF-kB en varios tejidos. El nivel de bacterias coliformes y clostridium fue mayor y el de Lactobacillus fue menor en ambas ratas alimentadas con una dieta rica en azúcar. Se observaron bandas muy diversas y densamente pobladas en el grupo HSD mediante la huella digital DGGE. Los perfiles de banda del grupo alimentado con azúcar se han agrupado. Se observó una expresión elevada de ARNm de TLR2, TLR4 y NF-kB en los grupos HSD. El aumento de la inflamación se confirmó mediante análisis bioquímicos de sangre y tejidos y citocinas proinflamatorias séricas mejoradas en grupos de dieta HSD. La microbiota intestinal influyó fuertemente en el perfil metabólico de las personas alimentadas con un alto consumo de calorías. La diversa población microbiana y el aumento de coliformes y clostridios pueden afectar la expresión génica del huésped. Dirigirse a los TLR y la microbiota podría ser un enfoque terapéutico prometedor