ISSN: 2155-9899
Koichi Furukawa, Maiko Miyata, Mariko Kambe, Rika Takeuchi, Robiul H. Bhuiyan, Pu Zhang, Yuhsuke Ohmi y Keiko Furukawa
El melanoma maligno es resistente a varias terapias, mientras que su incidencia ha aumentado drásticamente. Entre varios factores, se considera que la exposición al sol, en particular la radiación ultravioleta (UV), induce melanomas. Los gangliósidos han sido marcadores de cánceres derivados del neuroectodermo como los melanomas malignos y los gliomas, pero también juegan un papel crucial en sus propiedades malignas. GD3 regula la señalización celular transducida a través de microdominios de membrana. Las reacciones inflamatorias crónicas frente a estímulos nocivos provocan enfermedades engorrosas como cánceres y degeneración, y la glicosilación está implicada en esos procesos. Aquí, los melanocitos no respondieron a los rayos UVB, mientras que los queratinocitos respondieron a los rayos UVB secretando varias citoquinas como TNFα; e IL-6. Además, estas citocinas indujeron la expresión del gangliósido GD3 asociado al melanoma en los melanocitos. La expresión de GD3 no induce necesariamente melanomas, pero puede formar microambientes para la generación de melanomas después de una continuación a largo plazo. En consecuencia, la combinación de mutagénesis de ADN y reacción inflamatoria crónica parece ser crítica para la melanomagénesis. Así, 1. Mecanismos para la inducción del gen GD3 sintasa por citoquinas inflamatorias. 2. Significado de la expresión de GD3 en melanocitos. 3. Vinculación entre la expresión de GD3 en melanocitos y la melanomagénesis. 4. La prevención de la exposición a los rayos UV, se proponen como cuestiones urgentes a resolver en un futuro próximo.