ISSN: 2155-9899
Jeremy Racine y Defu Zeng
La diabetes tipo 1 (T1D) resulta del ataque autoinmune de los islotes pancreáticos productores de insulina β células. La autoinmunidad T1D está asociada con tipos particulares de MHC o HLA en ratones o humanos. La autoinmunidad T1D surge de defectos tanto en la selección negativa central como en la regulación periférica de las células T autorreactivas, así como defectos intrínsecos de las células B. Las terapias actuales que tienen como objetivo mejorar la tolerancia periférica de las células T autorreactivas o reducir las células B no han producido efectos terapéuticos significativos en la reversión de la autoinmunidad en pacientes con diabetes tipo 1. Recientemente se ha indicado que la inducción de quimerismo mixto con células de médula ósea de donantes no autoinmunes es una terapia curativa para revertir la autoinmunidad en T1D. En esta revisión, hemos resumido y discutido las anomalías relacionadas con la diabetes tipo 1 en el compartimento hematopoyético, los regímenes que inducen el quimerismo mixto en el modelo animal con diabetes tipo 1 de ratones diabéticos no obesos (NOD) y cómo el quimerismo mixto corrige la selección negativa central y la tolerancia periférica de las reacciones autorreactivas. Células T y B.