ISSN: 2155-9880
Warren G. Guntheroth
En la cardiopatía congénita con grandes cortocircuitos a nivel ventricular o arterial, la presión arterial pulmonar media aumenta a niveles sistémicos. Además, estas derivaciones también aumentan la presión del pulso (PP) en las arterias pulmonares; la pulsatilidad aumentada, actúa al margen de la presión media. El aumento de la PP lesiona la pared arterial debido a la distensión exagerada con cada latido cardíaco, lo que produce una hipertrofia medial que estrecha la luz y aumenta la resistencia vascular pulmonar, una retroalimentación positiva. Así, la hipertensión arterial pulmonar (HAP) es progresiva y la intervención quirúrgica se consideró peligrosa. Sin embargo, hemos observado adultos con PAH que están estables y asintomáticos; tenían PAH central pero la presión estaba reducida en las arterias pulmonares distales por estenosis valvular o distal bilateral. Presentamos brevemente dos adultos: uno ilustra el efecto estabilizador de amortiguar la pulsatilidad en las arterias pulmonares y el segundo ilustra los efectos catastróficos de la pulsatilidad excesiva de una derivación.
Recientemente, los avances quirúrgicos han demostrado que la estabilización de pacientes con un defecto septal ventricular grande mediante bandas quirúrgicas a corto plazo se puede lograr con una mortalidad modesta, agregando vasodilatadores farmacológicos pre y posoperatorios, como bloqueadores de los canales de calcio, óxido nítrico, acetilcolina, antagonistas de los receptores de endotelina y prostaciclina.
También se ha reconocido que el exceso de PP causa lesiones vasculares en la circulación sistémica y predice resultados cardiovasculares adversos, que no se ven afectados por la terapia antihipertensiva actual. Quizás el aumento de la PP en la circulación sistémica podría responder a las medidas farmacológicas que han tenido éxito con la PAH.