Ginecología y Obstetricia
Acceso abierto
ISSN: 2161-0932
ISSN: 2161-0932
Roya Rozati*, Aleem Ahmed Khan, Wajeeda Tabasum, Salwa Sahar Azimi, Vikram Aiman Ayapati, Ayapati Gautam Mehdi, Nasaruddin Khaja, Krishnan Sivaraman, Sripriya Vennamaneni
Antecedentes: La endometriosis es una enfermedad inflamatoria crónica en la que la causa precisa de la endometriosis aún no está clara. Se ha descrito disfunción mitocondrial en formas graves de endometriosis. Sin embargo, no está claro el papel de la dinámica mitocondrial, la mitofagia y los complejos relacionados con las mitocondrias en la endometriosis y su relación con la transición epitelial-mesenquimal (EMT).
Objetivo: Por lo tanto, este estudio tiene como objetivo dilucidar el papel de la disfunción mitocondrial y su relación con la EMT en la patogénesis de la endometriosis.
Material y métodos: En la actualidad, se llevaron a cabo la viabilidad celular, el enriquecimiento inmunofenotípico mediante citometría de flujo y la expresión génica mediante PCR cuantitativa en tiempo real.
Resultados: Se observó una disminución significativa en la expresión de los genes OXPHOS, DRP1, Pink-1, Parkin y E-cadherina en biopsias endometriales recolectadas de mujeres con endometriosis grave en comparación con biopsias recolectadas tanto de mujeres sanas como de mujeres con endometriosis leve. La expresión aumentada de marcadores de células madre mesenquimales (CD73, CD90 y CD105), N-cadherina, factor inducible por hipoxia-1α, TWIST, SNAIL y SLUG se observó en las formas endometriales graves en comparación con la forma leve y los controles.
Conclusión: Nuestras observaciones revelaron la presencia de EMT en las formas graves de endometriosis, acompañada de la expresión de marcadores de MSC, e implican firmemente el papel de la EMT en la patogénesis de la endometriosis. Se necesitan más investigaciones para validar y desarrollar estos descubrimientos, con el objetivo final de mejorar la atención y los resultados para las personas afectadas por endometriosis.