ISSN: 2379-1764
Marcia G Ribeiro, Juliany L Estefan, Kalynka Higino,
Objetivo: Este estudio se realizó para contribuir al conocimiento del perfil inmunológico de los pacientes con síndrome de Down y alopecia areata.
Material y Métodos: Estudio observacional, serie de casos, con grupo de comparación. Se computaron los siguientes datos: sexo, edad, cariotipo, enfermedad previa y perfil inmunológico: hemograma completo, Tasa de Sedimentación Sanguínea (BSR), inmunidad celular y humoral y autoinmunidad. Medidas de frecuencia, tendencia central y dispersión para análisis descriptivos. La prueba no paramétrica χ2 y la prueba exacta de Fisher para análisis exploratorios; nivel de significación para el valor de p < 0.05.
Resultados: Se evaluaron 83 pacientes con Síndrome de Down (SD): 21 con Alopecia Areata (AA) y 62 sin ella. La edad media de los pacientes con AA fue de 13,3 años (DE ± 5,0) y de los SD sin AA de 12,2 (DE ± 5,3); El 94,7% presentó trisomía libre. La enfermedad previa predominante fue el hipotiroidismo, que se presentó solo en pacientes con SD con AA (3/21). El hemograma fue normal en el 40,9% y la alteración más frecuente fue el aumento del hematocrito (22,9%). El BSR se elevó en un 71,1%. En cuanto a la inmunidad celular, la principal anomalía fue la disminución de CD4. La electroforesis de inmunoglobulinas fue normal en el 100,0%; Los pacientes con SD presentaban niveles normales de IgA en el 100,0% de los casos, de IgM en el 98,8% e IgG en el 85,5%. El complemento C4 y C3 estaban disminuidos en el 67,4% y en el 9,6% de los pacientes, respectivamente. La mayoría de los anticuerpos estudiados no eran reactivos, pero la presencia de anticuerpos antiperoxidasa fue significativa en pacientes con SD y AA.
Conclusión: No hubo diferencia significativa entre los grupos, relacionada con su perfil inmunológico, excepto por la presencia de anticuerpos antiperoxidasa que pueden estar asociados con la presencia de hipotiroidismo en pacientes con SD y AA. Quizás algunos de los hallazgos estén justificados por la pequeña muestra; los autores sugieren más estudios con una muestra más grande y con pruebas de HLA para comprender el mecanismo de AA en el SD.