Lupus: Acceso Abierto

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Acceso abierto

ISSN: 2684-1630

abstracto

Inmunoadsorción en la enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante): una opción terapéutica prometedora: resultados de una cohorte de pacientes consecutivos tratados en atención clínica de rutina

Peter Klein-Weigel, Theresa Sophia Volz, Beate Gutsche-Petrak, Joana M. Boehnlein, Anne Bohlen, Siegrid Dreusicke, Jana Valerius, Marion Bimmler, Petra Hempel, Leonora Zange, Sebastian Schopp y Saban Elitok

Antecedentes: enfermedad de Buerger (TAO, trombangiítis obliterante) es una enfermedad inflamatoria de los vasos que afecta a las arterias y venas de pequeño y mediano calibre y conduce a síndromes de isquemia acral o que amenazan las extremidades y/o tromboflebitis con altas tasas de amputación. Los datos inmunohistopatológicos y serológicos permiten el nuevo paradigma de la inmunopatogénesis de TAO. Con base en esta hipótesis, la inmunoadsorción (IA) se introdujo con éxito en el espectro terapéutico y se demostró la presencia de autoanticuerpos acoplados a proteína G en TAO y su eliminación exitosa por IA.

Objetivo: presentamos una actualización de los resultados de nuestro estudio de cohorte observacional que incluye pacientes que sufren de OAT tratados consecutivamente por IA en la atención clínica de rutina.

Pacientes y métodos: Desde diciembre de 2012 hasta febrero de 2016 veintidós pacientes afectos de OAT fueron tratados con IA en nuestra institución. Retrospectivamente, tres pacientes tuvieron que ser excluidos (hallazgo de una concentración elevada de Lp(a), presencia de lesiones coronarias ateroscleróticas, pérdida de muestra de sangre) dejando 19 pacientes para el análisis final (17 hombres, 2 mujeres; edad media 40 (20- 54) años). La IA se realizó durante un curso de cinco días con adsorbentes Fesenius-GlobaffinR y una depuración prevista del volumen plasmático de 2,5 veces. Los -AAB acoplados a proteína G se analizaron usando técnicas ELISA específicas disponibles en el mercado. El seguimiento clínico incluyó visitas ambulatorias regulares y/o contactos telefónicos para pacientes que viven en áreas más remotas. Los datos se presentan mediante estadísticas descriptivas.

Resultados: Los autoanticuerpos del receptor de proteína G (AAB) estaban presentes en 14 de nuestros pacientes (74%), con 1 AAB en 5 y múltiples AAB en 9 pacientes. La presencia de un agrupamiento de AAB dirigido contra el receptor α1 y el receptor de endotelina se observó en 9 de los 14 pacientes positivos para AAB (64%). Los AAB dirigidos contra los receptores ET-A nunca aparecieron sin los AAB dirigidos contra el receptor α1 y se dirigieron exclusivamente contra el receptor extracelular del bucle 1. Inmediatamente después de un curso de cinco días de IA, 12 de los 14 pacientes positivos para AAB fueron libre de BAA (85%). Los datos de seguimiento estaban disponibles en 15 pacientes. Durante un período medio de seguimiento de 3 meses (0-35 meses) no hubo brotes de enfermedad. En todos menos en un paciente, las lesiones cutáneas se curaron. Los valores de la escala de dolor disminuyeron de 7,0 (5-9) a 2,0 (0-5). Se realizaron amputaciones menores ya previstas antes de la AI en dos pacientes sin complicaciones. Solo un paciente fue sometido a una amputación mayor tras un bypass quirúrgico fallido de dudosa indicación con valores subcríticos previos de tcpO2 en el antepié durante el seguimiento en nuestra institución. Hubo una alta tasa de abandono del hábito tabáquico (13 fumadores activos antes de la IA, 3 durante el último seguimiento) debido a un estrecho seguimiento y advertencia.

Conclusión: aunque aún no se ha definido la función exacta del AAB-receptor acoplado a proteína G en TAO, pudimos reproducir nuestros resultados publicados anteriormente de un agrupamiento de estos AAB y su éxito eliminación por IA en esta cohorte más grande, que anticipó un curso clínico beneficioso. IA podría ser capaz de estabilizar el curso de la enfermedad, pero la tasa inusualmente alta de abandono del hábito de fumar hizo imposible definir exactamente su contribución exacta en el resultado clínico.

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