Revista de Oftalmología Clínica y Experimental
Acceso abierto

abstracto

Desequilibrio del factor de crecimiento nervioso y su precursor: implicaciones en la retinopatía diabética

Riyaz Mohamed y Azza B El-Remessy

La retinopatía diabética es la principal causa de ceguera en edad laboral en EE. UU. y en todo el mundo. Se sabe que las neurotrofinas, incluido el factor de crecimiento nervioso (NGF), el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), la neurotrofina-3 (NT-3) y la neurotrofina-4 (NT-4), son esenciales para el crecimiento, la diferenciación y la supervivencia de las neuronas en el Retina madura y en desarrollo. Sin embargo, un creciente cuerpo de evidencia respalda un papel emergente de las neurotrofinas en las enfermedades de la retina y, en particular, en la retinopatía diabética. Las neurotrofinas se sintetizan inicialmente en una forma pro y experimentan escisión proteolítica para producir la forma madura que activa dos receptores distintivos, el receptor de tropomicina de tirosina cinasa (Trk) y, en menor medida, el receptor común de neurotrofina p75 de baja afinidad (p75NTR). A pesar del estricto control glucémico y metabólico, muchos pacientes diabéticos continúan experimentando daño retiniano progresivo. Comprender los eventos moleculares involucrados en la retinopatía diabética es extremadamente importante para identificar nuevas estrategias terapéuticas para detener la progresión de la enfermedad. La diabetes induce un desequilibrio en las neurotrofinas al aumentar su proforma, lo que se asocia con la regulación al alza del receptor p75NTR en la retina. Un creciente cuerpo de evidencia respalda un vínculo entre el desequilibrio de pro-neurotrofinas y la inflamación retiniana temprana, la degeneración neurovascular y microvascular. Por lo tanto, examinar los cambios en los niveles de neurotrofinas y sus receptores podría proporcionar un objetivo terapéuticamente beneficioso para combatir la progresión de la enfermedad en pacientes diabéticos. Este comentario tiene como objetivo resaltar el impacto del equilibrio de neurotrofinas alterado por la diabetes y, en particular, el NGF y sus receptores; TrkA y p75NTR en la patología de la RD.