Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Ian P. Lewkowich
El asma alérgica es una enfermedad inflamatoria crónica de los pulmones impulsada por respuestas aberrantes a alérgenos ambientales normalmente inocuos. La enfermedad se caracteriza por una síntesis excesiva de IgE, inflamación pulmonar eosinofílica, hipersecreción de moco y remodelación de las vías respiratorias e hiperreactividad de las vías respiratorias, todo lo cual conduce a las características clínicas de la enfermedad: episodios reversibles de tos, dificultad para respirar y sibilancias. Si bien la producción excesiva de citoquinas como IL-4, IL-5 e IL-13 por parte de las células Th2 específicas de alérgenos es suficiente para explicar la mayoría de las características del asma alérgica, la creciente evidencia sugiere que el paradigma Th2 no explica el espectro completo de la gravedad de la enfermedad. . En particular, los asmáticos graves representan un pequeño subgrupo de asmáticos, en los que la enfermedad se asocia con una reactividad más grave de las vías respiratorias, un infiltrado mixto de eosinófilos/neutrófilos e insensibilidad al tratamiento con corticosteroides. Por lo tanto, los asmáticos graves no solo son más susceptibles a las complicaciones relacionadas con el asma; están desatendidos por las terapias disponibles actualmente. La evidencia reciente sugiere que el desarrollo de una enfermedad grave puede estar asociado con el desarrollo de una respuesta mixta Th2/Th17. En este documento, evaluaremos los datos de modelos humanos y animales que sugieren un vínculo entre una respuesta mixta Th2/Th17 y el desarrollo de asma grave. Una mayor comprensión de los mecanismos responsables del desarrollo del asma grave puede permitir el desarrollo de terapias eficaces para el tratamiento de esta forma intratable de enfermedad.