Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto

abstracto

IL-10 modula la patogenicidad de Th17 durante las enfermedades autoinmunes

Beichu Guo

El sistema inmunológico es esencial para la defensa del huésped contra las infecciones por patógenos; sin embargo, la respuesta inmune desregulada puede conducir a enfermedades inflamatorias o autoinmunes. La activación elevada tanto de las células inmunitarias innatas como de las células T, como las células Th17, está relacionada con muchas enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple (EM), la artritis y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Para mantener la homeostasis inmunitaria, el sistema inmunitario desarrolla una serie de mecanismos de retroalimentación negativa, como la producción de citocina antiinflamatoria IL-10, para amortiguar la producción excesiva de citocinas inflamatorias y la activación descontrolada de las células inmunitarias. Nuestros estudios recientes descubren una nueva función inmunorreguladora de las vías del interferón (IFN) en la respuesta inmunitaria innata y específica de antígeno. Nuestros resultados muestran que IFNα/β indujo la producción de IL-10 a partir de macrófagos y células Th17, que a su vez regulaban negativamente la función Th17 en enfermedades autoinmunes como la encefalomielitis alérgica experimental (EAE), un modelo animal de EM humana. En un modelo de colitis crónica que se asemeja a la EII humana, también encontramos que la IL-10 inhibía la vía del inflamasoma/IL-1 y la patogenicidad de las células Th17, lo que conducía a una reducción de la inflamación intestinal crónica. Los resultados de nuestro y otros estudios sugieren además que la IL-10 producida tanto por los macrófagos como por las células T reguladoras puede cambiar Th17 a fenotipos más reguladores, lo que lleva a una respuesta inflamatoria reducida.