Revista de bioquímica y fisiología vegetal
Acceso abierto

abstracto

Si la fotoinhibición del fotosistema II de soja mejora la hipersensibilidad La respuesta no se debe únicamente al bloqueo del flujo de transferencia de electrones en D1

Jin Zhu, David J Neece, Bernarda Calla y Steven J Clough

Estudios anteriores han sugerido que la fotoinhibición, a través de la inactivación del fotosistema II (PSII), podría ser beneficiosa para las plantas durante la defensa contra patógenos< /strong> a través de oxígeno reactivo mejorado (ROS), especialmente durante la respuesta hipersensible (HR). En este estudio, abordamos esta cuestión centrándonos en un posible papel de la rotación y la inhibición de la subunidad D1 del PSII, en defensa de las cepas compatibles e incompatibles del patógeno bacteriano Pseudomonas syringae en las hojas de soja. La expresión del gen que codifica D1, psbA, así como otros 14 genes codificados por cloroplastos, se reguló a la baja en respuesta a P. syringae. Esta regulación a la baja es consistente con la producción reducida de componentes PSII que conducen a una mayor fotoinhibición de los fotocentros existentes, y también es consistente con múltiples estudios que muestran una regulación a la baja concertada de genes de cloroplasto codificados nuclearmente durante el ataque de patógenos. Sin embargo, aunque la expresión de la transcripción de psbA se redujo en respuesta al patógeno dentro de las 8 horas posteriores a la inoculación, el nivel del producto de psbA, la proteína D1, no mostró cambios significativos a través de transferencias Western y no mostró signos de degradación. Además, la infiltración de las hojas con el herbicida inhibidor de D1 bentazón (inhibidor competitivo de la unión de QB a D1, que detiene la fotosíntesis al bloquear la transferencia de electrones de QA a QB) junto con la inoculación de P. syringae, mostró que la inhibición de D1 no mejoró la defensa como se esperaba (si la fotoinhibición defensa mejorada), pero en realidad hizo que el huésped fuera un poco más susceptible. Los resultados reflejan dos posibilidades. Una es que la inhibición de PSII a través del bloqueo del flujo de electrones a través de D1 de PSII no aumenta la resistencia a P. syringae. La segunda posibilidad respaldada por los datos es que el mecanismo de fotoinhibición durante la defensa del patógeno no se debe únicamente al bloqueo del flujo de electrones, sino a través de otro medio de estimulación de la fotoinhibición, como una degradación ineficiente, eliminación, y reemplazo de D1 dañado del complejo PSII.