Medicina Traslacional
Acceso abierto

abstracto

Efecto protector de la neurona del hipocampo del propofol contra la hipoxia/reoxigenación a través del factor de crecimiento nervioso inductor

Ya-Ni Feng, Qiang Shi, Hong Ma y Jun Fang

El propofol, un agente anestésico intravenoso, exhibe efectos neuroprotectores contra la isquemia cerebral y la lesión por reperfusión. Aquí, utilizamos un modelo de lesión por hipoxia/reoxigenación (H/R) para examinar el efecto neuroprotector del hipocampo del propofol, y exploramos el papel del factor de crecimiento nervioso (NGF) y el receptor de NGF TrkA en esta acción. Las células neuronales del hipocampo de rata se sometieron a H/R con diferentes concentraciones de propofol, luego se determinó la viabilidad y la apoptosis de las células mediante ensayo MTT y citometría de flujo de anexina V, respectivamente. Mientras tanto, la expresión de NGF y TrkA se midió mediante RT-PCR y Western blot. Los resultados mostraron que H/R redujo significativamente la viabilidad y aumentó la apoptosis de las células neuronales del hipocampo cultivadas, junto con la disminución significativa de las expresiones de NGF y TrkA. Sin embargo, el pretratamiento con propofol recuperó las expresiones de NGF y el receptor TrkA, lo que resultó en una disminución significativa de la neurotoxicidad inducida por H/R. El inhibidor de la quinasa N-terminal (JNK) de C-Jun suprimió el efecto del propofol en la expresión de NGF, y PD98059, el bloqueador de la señal de Erk1/2, disminuyó la TrkA. La administración del inhibidor de TrkA alteró el efecto neuroprotector del propofol. Estos hallazgos sugirieron el potencial del propofol para proteger las neuronas del hipocampo contra H/R a través, al menos en parte, de la vía de señalización NGF/TrkA.