Revista de leucemia
Acceso abierto

abstracto

Inhibidores de JAK3 altamente específicos y el futuro del tratamiento del linfoma de células T

wei chen

Janus kinse-3 (JAK3) se asocia exclusivamente con el receptor común de la cadena gamma (γc) de las citocinas γc. Cuando las citocinas γc, como IL-2, IL-15, IL-21, IL-4, IL-7 e IL-9, se unen a sus receptores, JAK3, en combinación con JAK1 y transductores de señales y activadores de la transcripción aguas abajo , STAT, inician cascadas de señalización críticas. Estas vías son la base de la hematopoyesis, proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas normales. Por el contrario, la activación aberrante y constitutiva de las vías de señalización JAK-STAT, incluidas las JAK3, se asocia con trastornos y cánceres relacionados con el sistema inmunitario. Por lo tanto, la inhibición de la señalización de JAK-STAT y sus tirosina quinasas aguas abajo han proporcionado un enfoque terapéutico para el tratamiento de varios tumores malignos hemopoyéticos, especialmente los linfomas de células T. Estas células suelen albergar mutaciones activadoras de JAK que conducen a un aumento de la señalización de JAK-STAT. En esta revisión, resumimos los desarrollos más recientes de los inhibidores de JAK3 en el tratamiento de los linfomas de células T.