Clonación y transgénesis
Acceso abierto
ISSN: 2168-9849
ISSN: 2168-9849
Uday YH Abdullah, Imad IA Al-Sultan, Haitham M Jassim, Yasir A H Ali, Rana M Khorsheed, Atif A Baig
El propósito de este manuscrito es proporcionar una descripción general actual del síndrome urémico hemolítico (SUH) por Escherichia coli productora de toxina Shiga/verotoxina (STEC). ) con énfasis en la epidemiología, manifestaciones clínicas y de laboratorio, patogenia, evaluación recomendada, estrategias de tratamiento y pronóstico. El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una causa de insuficiencia renal aguda adquirida en la comunidad en niños pequeños. El brote en Alemania ilustró tanto la importancia emergente de los serotipos distintos del O157 como agentes de enfermedades humanas como el potencial de los métodos de producción y distribución de alimentos a gran escala para dar lugar a una enfermedad generalizada. Los niños con HUS inducido por STEC suelen tener una enfermedad prodrómica que puede desarrollar rápidamente complicaciones graves y multisistémicas potencialmente mortales. La infección por STEC se adquiere a través de alimentos o agua contaminados. La microangiopatía trombótica es el mecanismo del desarrollo de la lesión patológica característica del SUH. Cualquier paciente con antecedentes recientes de diarrea y signos de un trastorno multiorgánico requiere una evaluación adecuada para el posible desarrollo de SHU. Las pruebas de laboratorio adecuadas para los serotipos O157 y no O157, así como el pronto inicio de los procedimientos de control de infecciones para los casos confirmados o sospechosos, facilitarán la investigación de seguimiento para identificar la fuente de la enfermedad y ayudarán a prevenir la transmisión secundaria. Actualmente, no se dispone de una prueba diagnóstica para predecir qué pacientes desarrollarán SUH. La atención de apoyo y la reposición de líquidos por vía intravenosa son los pilares del tratamiento debido a la falta actual de intervenciones terapéuticas seguras y específicas. Se puede considerar el tratamiento con culizumab y/o plasma en pacientes con afectación grave del SNC que tienen un mal pronóstico. No se recomienda ninguno de los múltiples agentes terapéuticos, incluidos los agentes antitrombóticos, el intercambio de plasma y/o la infusión de plasma, el activador del plasminógeno de tipo tisular y el agente de unión a la toxina Shiga oral que se han utilizado. Para la mayoría de los pacientes con gastroenteritis asociada a STEC no complicada que reciben tratamiento de apoyo, el pronóstico fue excelente. Las intervenciones de salud pública son la clave para prevenir la diarrea asociada a STEC y el SUH. Las investigaciones mejorarán la atención de los pacientes con diferentes tipos de SUH en los próximos años. La identificación de factores genéticos asociados con el SUH contribuirá a una mejor comprensión de la patogenia del SUH y tendrá posibles implicaciones terapéuticas y preventivas.