Revista de investigación de tumores
Acceso abierto
ISSN: 2684-1258
ISSN: 2684-1258
Fatma Khalaf, Nashwa Sheble, Gehan Hamdy, Moones A Obada, Gamal Y Abouria and Enas A Khattab
Antecedentes & Objetivo: El cáncer de hígado es el quinto cáncer más común en hombres y el séptimo en mujeres. Durante los últimos 20 años, la incidencia de CHC se ha triplicado, mientras que la tasa de supervivencia a cinco años se ha mantenido por debajo del 12 %. La presencia de células tumorales circulantes (CTC) refleja la naturaleza agresiva del tumor durante el desarrollo del CHC. La detección e identificación de CTC se puede utilizar para estimar el pronóstico y puede servir como un marcador temprano para evaluar la actividad antitumoral del tratamiento. Las CTC son una fuente interesante de información biológica para comprender la diseminación, la resistencia a los medicamentos y la muerte celular inducida por el tratamiento. El objetivo es estimar las CTC (ARNm de AFP y ARNm de TGF-β1) en la sangre periférica de pacientes con CHC como marcador temprano no invasivo de detección y pronóstico de CHC. Pacientes &erio; Métodos: El estudio se realizó en 100 pacientes, 58 pacientes con carcinoma hepatocelular (HCC), 42 pacientes con cirrosis hepática (CL) y 20 voluntarios sanos como grupo control. Se realizó una detallada historia clínica y exploración. Se midieron hemograma completo, prueba de función hepática, albúmina sérica, AFP sérica, ARNm de AFP, TGF-β1 sérico y ARNm de TGF-β1. Se realizó una ecografía abdominal para todos los sujetos estudiados y una tomografía computarizada del abdomen para aquellos con HCC para determinar el tamaño y la cantidad de tumor. Resultados: La tasa de detección de ARNm de AFP fue del 39,7 %, 11,9 % y 5 % en pacientes con CHC, LC y sujetos de control, respectivamente, con una expresión significativa en pacientes con CHC en comparación con otros grupos. Además, la expresión de ARNm de TGF-β1 fue significativamente alta en los casos de HCC con una tasa de detección del 60,3 %, 14,3 % en HCC y LC, respectivamente, mientras que no se detectó en los controles. Ambos CTC se correlacionaron con los criterios de Milán. Los niveles séricos de AFP y TGF-β1 fueron significativamente más altos en pacientes con CHC. Conclusión: el ARNm de TGF-β1 es un marcador más fiable para el diagnóstico de CHC y, si se combina con el ARNm de AFP, ofrece una mejor predicción del pronóstico de CHC. Dado que el CHC se encuentra entre los cánceres con peor pronóstico, el diagnóstico y el tratamiento tempranos son esenciales para un mejor resultado. Una célula madre se divide para formar dos células femeninas, y estas células femeninas se utilizan para ensamblar tejido nuevo o para suplantar células que han fallecido debido a la maduración o daño. Las células sanas dejan de separarse cuando no hay necesidad de más células femeninas, pero las células de crecimiento maligno siguen produciendo duplicados. También están listos para propagarse a partir de una parte del cuerpo y luego a la siguiente en un proceso conocido como metástasis. Las células de crecimiento maligno se producen cuando se dañan las cualidades responsables de dirigir la división celular. La carcinogénesis se produce por transformación y epimutación del material hereditario de las células típicas, lo que perturba la armonía ordinaria entre la expansión y la muerte celular. Esto da como resultado la división celular descontrolada en el cuerpo. La expansión incontrolada y regularmente rápida de las células puede provocar tumores favorables o amenazantes (enfermedad). Los tumores benévolos no se diseminan a diferentes partes del cuerpo ni atacan diferentes tejidos. Los tumores dañinos pueden atacar diferentes órganos, extenderse a áreas inaccesibles (metástasis) y volverse peligrosos. Más de una transformación es fundamental para la carcinogénesis. A decir verdad, normalmente se requiere una progresión de algunas transformaciones a clases específicas de cualidades antes de que una célula común se convierta en una célula enferma. El daño al ADN puede ser causado por la exposición a la radiación, los sintéticos y otras fuentes ambientales, pero las transformaciones también se acumulan normalmente después de un tiempo debido a errores no corregidos en la traducción del ADN, lo que hace que la edad sea otro factor de riesgo. Los oncovirus pueden causar ciertos tipos de crecimiento maligno, y también se sabe que las cualidades hereditarias desempeñan un papel. La investigación de microorganismos inmaduros sugiere que la sobreabundancia de proteína SP2 puede transformar organismos no diferenciados en células de crecimiento malignas. capacidad, por último provocando la enfermedad. Se cree que las células que asumen funciones en el sistema invulnerable, por ejemplo, las células T, utilizan un sistema de doble receptor cuando deciden si sacrificar células humanas destruidas o dañadas. Si una célula está bajo presión, transformándose en tumores o contaminada, se crean partículas que incluyen MIC-An y MIC-B para que puedan adherirse al exterior de la célula. Estos funcionan para ayudar a los macrófagos a identificar y ejecutar células malignas.