Revista de Síndromes Genéticos y Terapia Génica
Acceso abierto
ISSN: ISSN: 2157-7412
ISSN: ISSN: 2157-7412
Mohammad Khalid Zakaria, Anurag Sankhyan, Ashraf Ali, Kaneez Fatima, Esam Azhar e Ishtiaq Qadri
El hígado es un órgano clave implicado en la regulación de las respuestas inflamatorias tanto sistémicas como locales. La inflamación hepática es el sello distintivo de la hepatitis viral causada por los virus de la hepatitis B y C no citopáticos (VHB y VHC). Tanto el VHB como el VHC inducen varias respuestas inflamatorias, lo que provoca una lesión hepática persistente, que se manifiesta en un estado patológico progresivo. Esto finalmente conduce a fibrosis, cirrosis y eventualmente carcinoma hepatocelular. La progresión de la enfermedad está mediada por una interacción compleja de vías moleculares que involucran factores virales y hepáticos. La diafonía celular compleja, que involucra citocinas proinflamatorias, durante la lesión hepática también provoca trastornos extrahepáticos como arteriosclerosis, glomerulonefritis, artritis, enfermedades cardiovasculares y cerebrales. Además, se ha informado que estas infecciones virales contribuyen al linfoma no Hodgkin, al colangiocarcinoma y al cáncer de páncreas. La genética del huésped también juega un papel importante en la hepatitis viral mediada por HBV/HCV y se ha demostrado que la acumulación de mutaciones en los genes del huésped responsables de aumentar los efectos antivirales (citocinas y receptores de interferón) produce respuestas inmunitarias diferenciales entre individuos y aumenta la susceptibilidad a enfermedades crónicas. infecciones Se sabe que las proteínas virales modulan la respuesta inmunitaria del huésped mediante una variedad de mecanismos, como ejercer efectos directos o indirectos sobre las vías de las citocinas, el estrés oxidativo, los miARN y otros procesos celulares. Sin embargo, la red completa de citocinas involucradas en la patogénesis de la enfermedad aún no se comprende por completo. Esta revisión analiza la interacción de las moléculas inflamatorias y las proteínas virales, el impacto de la inflamación local y sistémica durante la infección por VHB y VHC y la contribución de la genética del huésped a tales respuestas.