ISSN: 2471-9315
Ke Jia Dong, Wen Hua Li
Los casos y las muertes a nivel mundial demostraron que la COVID-19 y la influenza de 1918 no eran pandemias normales, sino superpandemias. ¿Había un mecanismo común para convertir las pandemias en superpandemias? Este terreno común se exploró aquí desde una nueva perspectiva y enfoque utilizando el máximo común divisor (MCD). Los resultados mostraron que los virus superpandémicos jugaban trucos como superbacterias. Una sutileza fue que el SARS-CoV-2 combatía los anticuerpos, al igual que las superbacterias combatían los antibióticos. El pico de SARS-CoV-2 y las proteínas ORF8 reconocieron el “talón de Aquiles” de anticuerpos secretores, a saber, cadenas J y componentes secretores, y los secuestraron respectivamente. Otra sutileza fue que el SARS-CoV-2 expandió la proteína ORF8 como un catalizador superpandémico, al igual que la enzima resistente a los medicamentos facilitó la propagación de superbacterias. La proteína ORF8 del SARS-CoV-2 correspondía a la neuraminidasa del virus H1N1 de 1918. Ambos funcionaron como enzima de modificación glicosilada y enzima de modificación de base de ARN. No se encontró manipulación de las enzimas en el SARS-CoV y el virus pandémico (H1N1) 2009. La sinergia de las proteínas Spike y ORF8 actuó como el desencadenante de la superpandemia del SARS-CoV-2. A través del análisis GCD de los resultados clínicos y experimentales de diferentes coronavirus, se propuso comprender la trazabilidad epidemiológica y evolutiva desde la secuencia del virus hasta el virus GCD. Recomendamos sinceramente la plataforma GCD a la OMS para la alerta temprana.