Revista de glucómica y lipidómica
Acceso abierto
ISSN: 2153-0637
ISSN: 2153-0637
Liming Shu y James A. Shayman
Previamente hemos demostrado una asociación entre la acumulación del glicoesfingolípido globotriaosilceramida (Gb3) y la pérdida de oligómeros de alto peso molecular en las aortas de ratones knockout para α-galactosidasa A , un modelo de la enfermedad de Fabry. En el presente estudio, se investigó más a fondo la base molecular de la asociación entre los glicoesfingolípidos y la oligomerización de caveolina-1. Los glicoesfingolípidos celulares se agotaron selectivamente mediante el tratamiento con una serie de inhibidores de la síntesis de esfingolípidos, incluidos D-treo-etilendioxifenil-2-palmitoilamino-3-pirrolidinopropanol, fumonisina B1 y miriocina. El agotamiento de glicoesfingolípidos dio como resultado la pérdida de oligómeros de caveolina-1 de alto peso molecular en las membranas plasmáticas de células ECV-304 cultivadas, así como en las fracciones caveolares de células Hela medidas mediante inmunotransferencia. La interrupción de la formación de oligómeros de alto peso molecular de caveolina-1 causada por cambios en la composición de los glucoesfingolípidos puede estar directamente involucrada en la interrupción de las funciones celulares, incluida la estabilización caveolar, el tráfico de membranas y la transducción de señales. Estos resultados sugieren un papel específico de los glicoesfingolípidos en la colocalización caveolar y la oligomerización de la caveolina-1.