ISSN: 2161-1068
Anil Kumar Gupta, Amit Singh y Sarman Singh
El glucógeno es un importante almacén de energía de casi todos los organismos vivos. Es un polímero alfa enlazado compuesto por miles de unidades de glucosa. En las bacterias, generalmente se sintetiza cuando los iones de carbono están en exceso en el medio de crecimiento y su síntesis ayuda a la supervivencia de las bacterias en tales condiciones nutricionales. Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis), acumula glucógeno durante las condiciones adversas, como intermediarios reactivos de oxígeno y nitrógeno, pH bajo, nutrientes y otros elementos vitales por inanición para su supervivencia en el huésped. El glucógeno también juega un papel muy importante en la patogenia de M. tuberculosis. La biosíntesis de glucógenos está mediada por la enzima glicosiltransferasas que se puede dividir en dos familias; glucógeno transferasa (GT) 3 y glicosiltransferasas GT 5. La regulación del metabolismo del glucógeno en bacterias involucra un mecanismo complejo, que involucra varias enzimas sintasa como la glucógeno sintasa A (glgA), la enzima ramificadora de glucógeno (glgB) y la enzima catalítica (glgC). Otra enzima conocida como glucógeno fosforilasa (glgP), elimina las unidades adicionales de glucosa de los extremos no reductores de la molécula de glucógeno. Varios investigadores han reconocido el papel del glucógeno en la patogenia de las micobacterias en los últimos años. Trehalose-dimycolate (TDM) y trehalose-mononomycolate (TMM) presentes en la pared celular son de hecho un precursor del ácido micólico de Mycobacteria, que juega un papel importante en su invasión y patogénesis. Esta revisión se centra en varios ciclos y mecanismos implicados en la síntesis de glucógeno en M. tuberculosis y su papel en la patogenia.