Revista de Nanomedicina y Descubrimiento Bioterapéutico
Acceso abierto
ISSN: 2155-983X
ISSN: 2155-983X
Madhavan Nair
Se ha demostrado que los polisacáridos fúngicos tienen un amplio espectro de actividades biológicas, que incluyen antiinflamatorios, antioxidantes y mejoran la inmunidad. Sin embargo, la administración oral de polisacáridos fúngicos para obtener la vacuna convencional contra el virus de la influenza se ha informado en raras ocasiones. Aquí, investigamos el potencial de los polisacáridos fúngicos para mejorar la eficacia de la vacuna contra la influenza en un modelo de ratón. Se inmunizaron ratones con influenza H1N1 inactivada (A/PR8/1934)vacuna combinada con polisacáridos orales lentinan, tremellan, pachymaran, y una mezcla de los tres. Los resultados mostraron que los ratones en los grupos de polisacáridos/vacunas redujeron la morbilidad, mejoraron la eliminación viral y se recuperaron más rápido que los ratones que recibieron la vacuna convencional solo después de la infección. Este efecto podría atribuirse al aumento de los niveles de anticuerpos séricos IgG específicos del virus y a la disminución de los niveles de citocina inflamatoria IFN-γ en el tejido pulmonar . Nuestro hallazgo sugiere que tomar polisacáridos fúngicos por vía oral podría ser útil para mejorar la eficacia de las vacunas antigripales inactivas convencionales. A pesar de los avances significativos en la terapia antirretroviral (ARV), la eliminación de la inmunodeficiencia humanareservorios de virus (VIH) de la periferia y el SNC sigue siendo una tarea formidable. La incapacidad de los ARV para atravesar la barrera hematoencefálica (BBB) después de la administración sistémica hace que el cerebro sea uno de los reservorios dominantes del VIH . Por lo tanto, la detección, el seguimiento y la eliminación de los reservorios de VIH del cerebro siguen siendo una tarea clínicamente abrumadora y clave. La práctica e investigación de la nanomedicina posee potencialidades terapéuticas contra el neuroSIDA. Esta revisión destaca los avances en nanociencia y nanotecnología para diseñar y desarrollar cargas terapéuticas de tamaño específico para una navegación eficiente a través de BBB a fin de reconocer y erradicar el VIH.reservorios cerebrales. También se analizan diferentes estrategias de navegación y liberación de fármacos, su biocompatibilidad y eficacia con los desafíos relacionados y las perspectivas futuras. Esta revisión sería una excelente plataforma para comprender la investigación multidisciplinaria nano-habilitada para formular nanomedicina eficiente para el manejo del neuroSIDA.
Enfermedad neurológica asociada a la neuroinvasión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), es decir, el neuroSIDA prevalece entre los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). La presencia del VIH en el cerebro pone en peligro la salud y la función de las células nerviosas como resultado del daño provocado por la inflamación de la región del cerebro y la médula espinal involucradas en el aprendizaje y el procesamiento de la información. Casi el 50 % de los pacientes con VIH muestran signos o síntomas neuropatológicos, como pérdida de sensibilidad, deterioro cognitivo, convulsiones, cambios de comportamiento, etc., y casi el 80 % de las autopsias muestran una variedad de neuropatología en pacientes con SIDA. La afección neurológica asociada al SIDA es causada por el VIHinfección de las células cerebrales, por infecciones oportunistas a través de bacterias, hongos u otros virus, efectos tóxicos de fármacos antirretrovirales o por oncogénesis asociada al VIH . Las principales complicaciones neurológicas asociadas con el SIDA son: demencia asociada al VIH (HAD), linfomas del sistema nervioso central (SNC), meningitis crónica, neuropatías periféricas, neurosífilis, mielopatía vacuolar, leucoencefalopatía multifocal progresiva, etc. También se han notificado algunos trastornos neurológicos de origen desconocido. durante la infección por VIH . No obstante, la aparición de la condición de neuroSIDA en el VIHpacientes infectados sigue siendo discutible entre el grupo científico debido a los síntomas y patologías multifacéticos y la falta de herramientas o protocolos de diagnóstico específicos. Muchos estudios sugieren que el neuroSIDA puede desarrollarse tan pronto como el VIH infecta el cerebro. Contrariamente a la creencia inicial, se ha demostrado que el VIH infecta el cerebro durante la fase inicial, cuando la concentración del VIH es tan alta como en la fase tardía de la infección. Como tal, las partículas de VIH , su ADN y sus proteínas pueden detectarse en las primeras etapas de la infección. La entrada del VIH al cerebro está mediada por fagocitos mononucleares (mecanismo de 'caballo de Troya'), es decir, monocitos y macrófagos transmitidos por la sangre en respuesta a citocinas/quimiocinas específicas (p. ej., proteína quimiotáctica de monocitos-1). InicialLa infección por VIH en el cerebro desencadena la producción de factores que alteran la integridad de la barrera hematoencefálica (BBB) (p. ej., metaloproteinasa de matriz) que induce el movimiento de leucocitos infectados/no infectados a través de la BBB desde la circulación periférica. Esto intensifica la infección por VIH en varias células cerebrales. Si bien se ha establecido la infección por VIH de los astrocitos y la microglía, el mecanismo de invasión directa o indirecta ejecutado por el VIH en las células nerviosas sigue siendo objeto de debate entre el grupo científico. Se cree que el VIH en subpoblaciones de células cerebrales infectadas adquiere latencia y, a su vez, escapa al efecto nocivo de la terapia antirretroviral .(ART) y respuesta inmune. La latencia puede persistir durante años cuando se produce poco o ningún virus debido a la baja transcripción del genoma del VIH integrado en el huésped . Un estímulo endógeno o exógeno apropiado puede reactivar la célula latente provocando la producción de nuevos viriones infecciosos. Por lo tanto, las células latentes son la causa principal de la persistencia del VIH y son reservorios de viremia de rebote.