Avances en Ingeniería Genética
Acceso abierto
ISSN: 2169-0111
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Chen Jenn Tzong
La lipofilia es una de las principales reglas del plan radiofarmacéutico mental. Los especialistas en imágenes de PET de la enfermedad de Alzheimer que dependen del cambio de lipofilia son [18F]RO6958948 [1] y [18F]Florbetapir, plan suplantando con un componente de nitrógeno ya sea en el anillo fragante de [18F]Flortaucipir o [18F]Florbetaben. La estructura de [18F]FEONM (Figura 1) está destinada a proporcionar una mayor lipofilicidad que [18F]FDDNP. La alteración de la estructura en un átomo bioactivo específico para expandir su lipofilia también aumentará potencialmente el nivel de obstrucción del cerebro sanguíneo infiltrante. Al expandir la proporción de cruce de la obstrucción del cerebro sanguíneo, la particularidad de esta biomolécula dinámica que se enfoca en el impacto puede disminuir. A lo largo de estas líneas,
Los radiofármacos de PET para imágenes mentales dependen de radionúclidos de vida media extremadamente corta, la gran mayoría de ellos se pudrirán en un día. Uno de los radionucleidos naturales de vida media más larga es el flúor-18, de esta manera, el avance básico para crear radiofármacos de PET en línea es la respuesta de radiofluoración. El rendimiento de respuesta de radiofluoración más elevado se puede producir usando un reactor de vidrio carboxi. En el reactor de vidrio carboxi, la capacidad de la curvatura del territorio del agujero (FG) del rendimiento de la radiofluoración se puede acercar con la dispersión de Gauss, el trabajo de apodización de Gauss o Welch. Después de decidir la tasa de radiofluoración consistente, la longitud del reactor de flujo tapón de microfluidos se puede planificar con una estructura expositiva que depende del trabajo de apodización de Welch.
La proporción restrictiva explícita relativa de imágenes del hipocampo mental de [18F]FEONM en un modelo de ratón transgénico P301S/PS19 de enredo Tau es doble cruzada más alta que el cerebelo, el modelo de ratón transgénico beta amiloide Tg2576 es inferior a dos. En un modelo de ratón 3xTg transgénico triple con estructura de enredo Tau y beta amiloide, la proporción de captación del hipocampo es un 50 % mayor que la del cerebelo. En consecuencia, [18F]FEONM es otro especialista en imágenes PET de Alzheimer. Además, aparte del modelo de ratón transgénico, el modelo de ratón Tau Tangle activado por estreptozotocina también muestra una mayor absorción de [18F]FEONM en el hipocampo del cerebro que el ratón de control.
A partir del estudio de imágenes del modelo de ratón transgénico, descubrimos que [18F]FEONM se absorberá tanto en el enredo Tau como en el ratón transgénico Beta amiloide. A diferencia de [18F]FDDNP, no muestra absorción de ratones transgénicos beta amiloide en el hipocampo. Este resultado habla de parte de la autoridad particular del ratón transgénico Tau enredo de [18F] FDDNP se ha movido a beta amiloide. De esta manera, el enredo de Tau y el estado de captación de beta amiloide deberían ser posibles mediante [18F]FEONM en un tiempo similar para la conclusión de la enfermedad de Alzheimer. La presentación de la radiación será la mitad de la medida en contraste con la toma de ambas imágenes. Estos descubrimientos dependientes de otro plan suponen que otra configuración radiofarmacéutica de PET tiene una idea similar a otro plan de reactor de microfluidos de radiofluoración. O bien otra estructura sintética u otro modelo numérico aporta un logro. Por ejemplo, una aplicación innegable está evaluando el ajuste útil del movimiento de enfermedad. Al final de esta encuesta, los creadores incorporan los resultados de un estudio piloto que muestra la posibilidad de utilizar MRMI para identificar el cambio restaurador del movimiento de la placa en ratones transgénicos con AD. A pesar de laespecies seleccionadas, los avances transgénicos presentan cambios hereditarios. De esta manera, una demostración fructífera requiere que la enfermedad esté relacionada con un cambio hereditario o al menos que exista una teoría sobre la presunta fisiopatología del problema que puede manifestarse por un cambio hereditario. Para ser útil como modelo de criatura, el ser vivo transgénico también debe tener la opción de mostrar los aspectos básicos obsesivos, fisiológicos o conductuales de la enfermedad humana.
Con un enfoque de calidad, en lugar de presentar un transgén desconocido, se ajusta una calidad endógena en el ratón. Al principio, el ajuste se realiza en células particulares denominadas células madre no desarrolladas (ES). Las líneas de células ES se obtienen de organismos no desarrollados de ratón en fase inicial y se pueden mantener de manera incierta en un estado indiferenciado in vitro, pero mantienen el límite, cuando se infunden una vez más en un organismo incipiente de ratón en fase inicial, para mezclarse con las células endógenas del incipiente . organismo y agregar a todos los tejidos del ratón creador, incluida la línea germinal. La calidad de interés se altera en las células ESpor la presentación de un vector de focalización que forma parte de una forma ajustada de la cualidad endógena. En las células ES, el enfoque en el vector se recombina con la calidad endógena homóloga y, en consecuencia, presenta el ajuste hereditario. La calidad enfocada en las células ES luego se infunde en organismos no desarrollados de ratón en etapa de blastocisto de tipo salvaje con los ratones imaginarios que resultan ser combinaciones de las células ES modificadas y las células de blastocisto de tipo salvaje. La unión efectiva de las células ES en la línea germinal permite que la alteración hereditaria prolifere como una característica del genoma del ratón, y esto hace que las líneas transgénicas sean estables.