Técnicas Avanzadas en Biología y Medicina
Acceso abierto
ISSN: 2379-1764
ISSN: 2379-1764
Meshesha T Negash, Lemu Golassa, Sisay Dugassa, Sindew Mekasha Feleke, Desalegn Nega, Abnet Abebe, Bacha Mekonen, Boja Dufera, Eugenia Lo, Daniel Kepple, Logan Witherspoon, Tassew Tefera Shenkutie, Aderaw Adamu, Hiwot Amare Hailu, Sileshi Degu, Enirsie Kassie
Antecedentes: en Etiopía, aproximadamente 68 millones de personas están en riesgo de paludismo, el 60 % causado por Plasmodium falciparum y un 40% por Plasmodium vivax. El programa nacional de eliminación ha comenzado desde 2016 con una visión de país libre de malaria para 2030. La cura radical de P. Vivax con el fármaco primaquina es un componente importante de la estrategia de eliminación. Sin embargo, la primaquina causa anemia hemolítica aguda en pacientes con deficiencia de la enzima glucosa-6 fosfato deshidrogenasa y es una amenaza para P. vivax eliminación. G6PD es una enzima citoplasmática para todas las células humanas que participa en la vía de la reacción metabólica de las pentosas fosfato y protege a los glóbulos rojos del daño oxidativo celular mediante la desintoxicación de los radicales libres. Por lo tanto, este estudio se lleva a cabo para determinar la prevalencia de deficiencia de G6PD entre pacientes con sospecha de malaria en los sitios de estudio.
Métodos: En 2021 se realizó un estudio transversal basado en centros de salud en los centros de salud de Shele y Lante en la región de naciones y nacionalidades del sur de Etiopía. En este estudio se inscribieron un total de 858 pacientes con sospecha de paludismo autopresentados. La información sociodemográfica y clínica de los participantes del estudio se recolectó mediante un cuestionario prevalidado, se ingresó al software Epi Info™ 7 y se analizó con el software estadístico SPSS V.20. Se recolectaron muestras de sangre por punción digital para la prueba del analizador de biosensor Care START G6PD en el lugar, microscopía de frotis de malaria y mancha de sangre seca (DBS). Las muestras de DBS se usaron para la confirmación molecular de la deficiencia de G6PD.
Resultados: De un total de 858 participantes del estudio inscritos en el estudio, el 49,3 % (423) eran hombres con una mediana y un rango de edad intercuartílico de 26 y 21 años, respectivamente. De todos los participantes del estudio, el 14,3 %, el 9,3 % y el 4,1 % tenían baciloscopía positiva para P. falciparum, P. vivax y parásitos mixtos, respectivamente. La tasa de deficiencia de G6PD del analizador de biosensor Care START fenotípica fue del 4,8 % (41/858), mientras que los resultados del genotipado molecular analizados en 13 pacientes seleccionados mostraron mutación del gen G6PD en 10 (76,9 %) de las muestras. En particular, se observaron mutaciones G267+119C/T en 9 de 13 (69,2 %), mientras que A376G y G1116A se observaron en 3/13 (23,1 %) de los participantes por igual. Además, también se identificaron nuevas mutaciones como A376T (A→T) en 2/13 y G1116T (G→T) en 1/13 de los participantes.
Conclusión: El resultado implica que la deficiencia de G6PD entre los participantes del estudio no es significativamente alta. Además, la mutación G267+119C/T fue la variante más frecuente reportada en este estudio. Por lo tanto, se recomienda considerar el riesgo de hemólisis al recetar el medicamento primaquina en el área de estudio.