Enfermedades micobacterianas

Enfermedades micobacterianas
Acceso abierto

ISSN: 2161-1068

abstracto

Patrones genéticos de los genes rpsL y rrs en aislamientos clínicos de Mycobacterium tuberculosis, Isfahanâ Irán

Bahram Nasr Esfahani, Hossein Mirhendi, Fatemeh Riyahi Zaniani, Mahshid Salehi y Sediqeh Karimi

La tuberculosis resistente a los medicamentos se considera un problema universal importante. Con base en el conocimiento de ciertas mutaciones que ocurren en el genoma de Mycobacterium tuberculosis, la resistencia a los medicamentos podría detectarse a tiempo. El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de las mutaciones más comunes que probablemente resulten de la resistencia a la estreptomicina en aislamientos de M. tuberculosis, así como los patrones genéticos de los genes rpsL y rrs, en la provincia de Isfahan, Irán.

Se recogieron muestras clínicas de personas sospechosas de tuberculosis que se remitieron al Centro de Tuberculosis de Isfahan, entre las cuales 205 aislamientos fueron diagnosticados con M. tuberculosis por métodos convencionales. La concentración inhibitoria mínima de estreptomicina en estos aislamientos se determinó con el método de la proporción utilizando medio de Lowenstein-Jensen de los cuales se reconocieron 10 aislamientos con tuberculosis resistente a la estreptomicina. La secuencia de nucleótidos de los genes rpsL y 530 loop of rrs se analizó en todos los aislados resistentes a la estreptomicina, además de cinco aislados sensibles a la estreptomicina seleccionados al azar.

Seis (6/10, 60 %) aislados resistentes a la estreptomicina representaban una mutación en el gen rpsL o en el bucle rrs530. Cuatro (40%) aislados mostraron mutaciones en rpsL (codones 43 y 88), y dos (20%) de ellos alteraciones en el gen rrs (A514C y C517T). Sin embargo, no se encontró ninguna mutación en los aislados sensibles a la estreptomicina en ninguno de los genes.

El estudio podría destacar con éxito los efectos positivos de las mutaciones rpsL y rrs como marcadores moleculares de resistencia a la estreptomicina en cepas de M. tuberculosis. La diversidad y la presencia o ausencia de mutaciones sugirieron la posible circulación de una variedad de cepas y el papel de los mecanismos adicionales que contribuyen a la resistencia a la estreptomicina en varias regiones.

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