Revista de Proteómica y Bioinformática
Acceso abierto
ISSN: 0974-276X
ISSN: 0974-276X
George Towfic, Judy Munshower, Samira Kettoola, Fadi Towfic, Frank Graziano, John Viner y Helena Tsotsis
Recientemente, las pruebas genotípicas (la identificación de mutaciones virales y su farmacorresistencia asociada) se han convertido en un procedimiento popular para identificar la farmacorresistencia antes de recomendar regímenes de terapia alternativa.
Dado que los principales factores de resistencia a los medicamentos están asociados con la frecuencia de las mutaciones virales, muchos investigadores han explorado la frecuencia de mutaciones del VIH en posiciones específicas de la secuencia de nucleótidos en respuesta a diferentes tipos de terapia con medicamentos. Sin embargo, solo un puñado de artículos analizan las principales firmas genéticas que conducen a pacientes positivos’ respuestas a un tipo específico de farmacoterapia.
Usando las bibliotecas clínicas existentes de resistencia a los medicamentos, pudimos determinar las mutaciones más comunes en las enzimas de la proteasa (PR) del VIH asociadas con el éxito y el fracaso de los regímenes de medicamentos inhibidores de la proteasa (PI) para el VIH/SIDA. Se ha considerado un total de 2.079 registros de pacientes seleccionados de la base de datos de resistencia a medicamentos del VIH de Stanford para identificar secuencias genéticas asociadas con respuestas positivas a regímenes de medicamentos inhibidores de PR. Mostramos que los pacientes que respondieron positivamente a la terapia con inhibidores de proteasa han mantenido consistentemente bases de ácidos nucleicos específicos en posiciones específicas de sus secuencias de nucleótidos del VIH. Cuando las secuencias de virus obtenidas de grupos de pacientes que no respondieron bien a la terapia con IP se compararon con secuencias de virus en las mismas posiciones de pacientes que respondieron bien, notamos que los dos grupos de pacientes difieren en estas posiciones.