Revista de Antivirales y Antirretrovirales
Acceso abierto
ISSN: 1948-5964
ISSN: 1948-5964
Etienne E Müller, Mahlape P Magooa y David A Lewis
El virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2) es actualmente la principal causa de enfermedad por úlceras genitales (GUD). ) tanto a nivel mundial como dentro de Sudáfrica. Las infecciones por HSV-2 se tratan con mayor frecuencia con aciclovir (ACV), un análogo del nucleósido de guanosina que requiere la fosforilación por la timidina quinasa (TK) codificada por el virus. La resistencia al ACV se debe principalmente a mutaciones en el gen viral UL23 que codifica para TK. ACV se agregó como parte del algoritmo de tratamiento sindrómico de primera línea para GUD en Sudáfrica a fines de 2008. Para evaluar la prevalencia de la resistencia a ACV asociada a TK entre los viriones de HSV-2 detectados en muestras de úlceras genitales, -introducción de ACV, amplificamos y secuenciamos completamente el gen UL23 de 254 muestras positivas para HSV-2 obtenidas de participantes en encuestas etiológicas de GUD realizadas entre 2007 y 2011 en Johannesburgo, Sudáfrica. Identificamos 63 mutaciones de nucleótidos en los genes UL23 analizados, que dieron como resultado 30 mutaciones silenciosas y 32 cambios de aminoácidos. Una gran proporción (41%) de estos cambios de aminoácidos se debieron a polimorfismos naturales descritos previamente que ocurren en cepas de HSV tanto sensibles como resistentes. Además, identificamos 19 cambios de aminoácidos desconocidos en 30 muestras que no se habían descrito antes. Todas las mutaciones detectadas estaban fuera de los dominios conservados de TK reconocidos donde ocurren típicamente las mutaciones de resistencia a ACV. No se identificaron mutaciones de cambio de marco o mutaciones que causan codones de parada en los genes UL23 analizados. Es importante destacar que no se encontró evidencia de mutaciones conocidas de resistencia a ACV en HSV-2 luego de la adición de ACV como terapia de primera línea para GUD.