Medicina Traslacional

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Acceso abierto

ISSN: 2161-1025

abstracto

El extracto de piel de Gecko induce citotoxicidad y apoptosis en líneas celulares de cáncer de mama humano

Tanmoy Bhowmik, Dilip Muhuri, Ajay Kumar Biswas, Aparna Gomes y Antony Gomes*

Gecko se ha utilizado contra tumores malignos en la práctica médica en China, especialmente tumores del sistema digestivo como cáncer de esófago, cáncer gástrico y cáncer de hígado. Reducir la inflamación, activo contra las respuestas alérgicas, la hinchazón que tiene baja toxicidad es otra actividad del extracto de piel de Gecko, se ha mencionado en la medicina popular china. El objetivo de este estudio fue examinar el extracto alcohólico de piel de la especie Gecko inducida por citotoxicidad y actividad de apoptosis en la línea celular de cáncer de mama (MCF7). in vitro, el efecto inhibidor del extracto alcohólico de piel de gecko (GSAE) sobre la citotoxicidad de las células de cáncer de mama humano se midió mediante el ensayo MTT y el ensayo de exclusión con azul de tripano, que resultó en la proliferación de células MCF7, se inhibió significativamente tanto en forma dependiente de la dosis como del tiempo ( P < 0,01). Un alto porcentaje (71,19 %) de apoptosis celular temprana en el grupo tratado con GSAE (dosis IC50) exhibió una acción citotóxica selectiva de GSAE confirmada por el ensayo PE-Anexina V/FITC. El estudio de citometría de flujo mostró que el ciclo celular MCF7 se detuvo en la fase G1. El estudio inmunocitoquímico reveló que GSAE reducía el antígeno proliferativo nuclear Ki-67. El extracto de alcohol de Gecko disminuyó el potencial de la membrana mitocondrial y aumentó la expresión de Bax, citocromo c, caspasa9, caspasa3 y Ca2+ en el citosol. GSAE también reguló a la baja la expresión de Bcl2, HSP70 y HSP90. Aunque el nivel de VEGF no cambió significativamente, la expresión de MMP9 se reguló notablemente a la baja en el grupo tratado con GSAE. Por lo tanto, GSAE mostró un efecto inhibidor significativo en la línea celular MCF7 y actúa a través de la vía intrínseca mitocondrial de la apoptosis celular con regulación a la baja de la proteína proliferativa nuclear y la proteína de choque térmico.

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