Transcriptómica: Acceso Abierto
Acceso abierto

abstracto

La carcinogénesis gástrica ahora puede entenderse mediante la identificación correcta de la célula de origen basado en una mejor clasificación y fisiología del tumor

Helge L.Waldum

La etología del cáncer gástrico, como la de la mayoría de las otras neoplasias malignas, se ha entendido de manera incompleta. A finales de los años cuarenta se reconoció que el cáncer gástrico se asociaba con una secreción ácida reducida, y en los años cincuenta ese cáncer gástrico rara vez se encontraba sin acompañar a la gastritis. Con la descripción del papel central de Helicobacter pylori (Hp) en la gastritis, pronto se comprendió que Hp era la principal causa de cáncer gástrico. Sin embargo, no se encontró el mecanismo de este efecto cancerígeno. Una indicación importante de cómo Hp predispone al cáncer gástrico se dio cuando Uemura describió que la gastritis por Hp predispone al cáncer gástrico primero después de haber inducido atrofia oxíntica. Además, se hizo evidente que el proceso carcinógeno continuó incluso después de la erradicación de Hp por fármacos o de la pérdida de la infección por Hp debido a la anacidez. Por lo tanto, en pacientes con gastritis atrófica por Hp, el cáncer puede desarrollarse décadas después de la pérdida de Hp, lo que indica claramente que el efecto carcinogénico de Hp no fue directo. Además, la gastritis atrófica autoinmune y otra condición con anacidez debido a una mutación congénita de uno de los genes que codifican la bomba de protones (ATP4) (sin inflamación) predisponen al cáncer. Todas estas condiciones que predisponen al cáncer gástrico tienen pues una cosa en común, la hipoacidez que conduce necesariamente a la hipergastrinemia. Mediante la aplicación de todos los métodos actualmente disponibles, hemos demostrado que una proporción importante de los carcinomas gástricos son neuroendocrinos y, más específicamente, derivados de células ECL. La celda ECL es la celda diana para la gastrina. Las consecuencias terapéuticas de este conocimiento son realizar la erradicación de Hp antes del desarrollo de atrofia oxíntica, y en aquellos con atrofia oxíntica ya establecida, así como en aquellos con gastritis autoinmune o hipoacidez genética, tratar con un antagonista de la gastrina. Además, se debe reducir la inducción de hipergastrinemia por inhibidores de la secreción de ácido gástrico