Revista de leucemia

Revista de leucemia
Acceso abierto

ISSN: 2329-6917

abstracto

La detención de G2/M sensibiliza las células de leucemia eritroide a la apoptosis inducida por TRAIL

Séverine Cruet-Hennequart, Tanja Paavilainen, Michael O’Dwyer, Réka Tóth, Michael P Carty, Afshin Samali and Eva Szegezdi

La eucemia eritroide es una enfermedad heterogénea con un pronóstico muy pobre. Puede surgir de novo, como consecuencia del síndrome mielodisplásico, la fase de crisis blástica de la leucemia mieloide crónica o después de la terapia citotóxica de la leucemia mieloide aguda. El tratamiento convencional actual de la eritroleucemia es la quimioterapia basada en citarabina y antraciclina o el trasplante de médula ósea. En el estudio actual, encontramos que la citarabina o la inhibición de la proteína quinasa activada por daños en el ADN, ATM, inducen la detención de G2/M y sensibilizan las células de leucemia eritrogénica K562 al ligando inductor de apoptosis relacionado con el factor de necrosis tumoral (TRAIL). Detener las células en G2/M con fármacos disruptores de microtúbulos también mejoró la sensibilidad a TRAIL. La sincronización o separación de las células de leucemia en diferentes etapas del ciclo celular mediante elutriación confirmó que las células en G1 y G2/M eran sensibles a TRAIL. Curiosamente, esta sensibilidad se asoció con la oscilación dependiente del ciclo celular de la expresión de cFLIP. En resumen, encontramos que la combinación de fármacos citostáticos con TRAIL puede ser un tratamiento eficaz para la leucemia eritroide.
Descargo de responsabilidad: este resumen se tradujo utilizando herramientas de inteligencia artificial y aún no ha sido revisado ni verificado.
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