ISSN: 2161-1149 (Printed)
Anping Xu, Ya Liu, Bernhard Ryffel, Song Guo Zheng
Aunque las células T reguladoras o supresoras (Tregs) CD4+CD25+Foxp3+ desempeñan un papel crucial en el mantenimiento de la autotolerancia y la homeostasis inmunitaria frente al autoantígeno, el verdadero papel que desempeñan en las enfermedades autoinmunes es aún menor definido. La perspectiva de las funciones terapéuticas de estas células en las enfermedades autoinmunes es algo confusa. Este editorial discutirá y actualizará estos temas y propone varias direcciones nuevas para abordar las preocupaciones relativas. Sakaguchi y sus colegas describieron originalmente las células supresoras CD4+CD25+ de origen natural y derivadas del timo, donde identificaron que las células CD4+CD25+ en el timo son cruciales para el control de la autoinmunidad [1]. Como CD25 también es un marcador de activación de linfocitos y, por lo tanto, su expresión no puede excluir otra población de células T efectoras (Teff) que pueden contaminar Tregs. Estudios posteriores han demostrado que Foxp3, un miembro de la familia de factores de transcripción de cabeza de horquilla/hélice alada, es esencialmente importante para la diferenciación y función de las células Treg, y se considera como el mejor marcador para su identificación fenotípica hasta el momento [2-4]. . La mutación o interrupción del gen Foxp3 (en ratón) o FOXP3 (en humanos, un análogo de Foxp3 en ratón) resultó en un trastorno linfoproliferativo fatal en ratones y una enfermedad autoinmune múltiple grave llamada desregulación inmune, poliendocrinopatía, síndrome de enteropatía ligado al cromosoma X ( IPEX) en humanos [5-7]. La anomalía en el número y la función de las células Treg en la periferia se ha asociado ampliamente con el desarrollo y la progresión de muchas enfermedades autoinmunes.