Quimioterapia: Acceso Abierto
Acceso abierto
ISSN: 2167-7700
ISSN: 2167-7700
Panneerselvam J, Shen Y, Che R y Fei P
En la última década, nuestro laboratorio se ha interesado mucho en estudiar la vía de señalización de la anemia de Fanconi (FA) [1-5]. Este interés se deriva de la capacidad de la vía FA para mantener la estabilidad del genoma y suprimir la tumorigénesis. La proliferación oncogénica ocurre sin suficientes nucleótidos para respaldar la replicación del ADN, lo que resulta en fallas en la replicación en sitios frágiles comunes y conduce a la formación de roturas de ADN de doble cadena [6]. La falla en detectar o rescatar correctamente los intermedios de replicación estancados es una de las causas subyacentes de varios síndromes de inestabilidad cromosómica como la AF. Es un trastorno hereditario caracterizado por anomalías congénitas, insuficiencia de la médula ósea y propensión al cáncer [7]. Sin embargo, aún se desconoce mucho sobre cómo actúa la vía de los FA en condiciones normales y sobre las formas en que las proteínas de los FA contribuyen a una progresión adecuada entre las fases individuales del ciclo celular. Además, cualquier información sobre la vía de la AF es importante porque dicha información podría conducir a la comprensión de cómo se produce la inestabilidad genómica [8]. Esperamos que el conocimiento derivado de la comprensión de esta vía proporcione información valiosa que conduzca a la creación de herramientas eficaces para la prevención y el tratamiento del cáncer.