Revista de investigación ósea
Acceso abierto

abstracto

Ampliación de los modelos de supresión tumoral e interacción de la integridad de los telómeros: enfoque en la médula ósea

Fernando Pires Hartwig

Los telómeros han recibido atención dada su función en el cáncer y el envejecimiento. Las variantes genéticas de la línea germinal que dan como resultado una disfunción acelerada de los telómeros a menudo se asocian con enfermedades de la médula ósea, siendo la falla de la médula ósea la principal causa de muerte por disqueratosis congénita. Está bien establecido que la disfunción de los telómeros activa las vías de supresión tumoral, lo que limita la viabilidad celular. Hartwig y Collares revisaron recientemente la literatura sobre las funciones diferenciales de la senescencia y la apoptosis en la detección de la disfunción de los telómeros y propusieron modelos biológicos relacionados con el deterioro de la renovación tisular y el cáncer. Sobre la base de este artículo, el presente comentario amplía la hipótesis a niveles de actividad de la telomerasa/integridad de los telómeros distintos de los regulados a la baja, lo que contribuye a la comprensión de los efectos de las interacciones de la senescencia y la apoptosis. Dada la relevancia de la médula ósea para la manifestación clínica de los síndromes de los telómeros, este comentario se centra en las implicaciones de las extensiones propuestas para las alteraciones de la médula ósea, sugiriendo un modelo basado en células madre hematopoyéticas según el cual los factores ambientales plausiblemente agrega un grado adicional de complejidad a los efectos de las interacciones entre la biología de los telómeros y las respuestas de supresión de tumores en el equilibrio entre el deterioro de las células madre hematopoyéticas y las neoplasias malignas hematológicas tanto en los síndromes de los telómeros como en el envejecimiento fisiológico.