Pediatría Clínica: Acceso Abierto
Acceso abierto
ISSN: 2572-0775
ISSN: 2572-0775
Albert Stuart Reece y Gary Kenneth Hulse
Se ha demostrado que el cannabis es teratogénico en células, animales y humanos. Los objetivos particulares de la exposición prenatal incluyen el cerebro, el corazón y los vasos sanguíneos y la segregación cromosómica. Tres estudios clínicos longitudinales informan sobre la disfunción cortical que persiste en la adolescencia y más allá, que son pertinentes a la epidemia de autismo. Se han informado tasas más altas de defectos cardíacos congénitos, gastrosquisis, anencefalia y otros. El patrón de neuroteratología observado después de la exposición al cannabis sugiere fuertemente un espectro de disfunción de leve a moderado a muy grave. Se observó que el síndrome de Down, la comunicación interauricular (tipo secundum), la comunicación interventricular y la anotia/microtia son más comunes en niños expuestos prenatalmente al cannabis en un gran estudio epidemiológico de EE. UU. que parece haber sido confirmado por la experiencia reciente en Colorado y otros EE. UU. estados Los estudios en células, junto con la epidemiología mencionada anteriormente, implican al cannabidiol, cannabichromene, cannabidivarin y otros cannabinoides en una genotoxicidad y/o epigenotoxicidad significativa. Recientemente se ha demostrado que la señalización de Notch se ve alterada por los cannabinoides, lo que es muy pertinente para la morfogénesis del neuroeje y la vasculatura cardiovascular, y también para la inducción de cáncer congénito y hereditario. Se cree que los sutiles déficits neuroconductuales, psicosociales y educativos probablemente serán la expresión más común de la teratología cannabinoide a nivel de la población. Las implicaciones de gran alcance de este amplio espectro de defectos y déficits neuroteratológicos, cardiológicos pediátricos y otros deben considerarse cuidadosamente en paradigmas cada vez más liberales. Por lo tanto, se muestra que las presentaciones dispares de la teratología del cannabis se relacionan directa y estrechamente con la distribución de los CB1R en el embrión en desarrollo y explican las presentaciones clínicas polimorfas.