Revista de Hematología y Enfermedades Tromboembólicas
Acceso abierto

abstracto

Expansión de las células T colaboradoras foliculares circulantes y sus fenotipos en la púrpura trombocitopénica inmunitaria y su relación con el resultado de la enfermedad

Mona AE Shafie, Maha M Allam, Fatma Khalaf, Layla YE should, Salwa R Ali, Sobhy Kotb y Ayman A Gobarah

Antecedentes: la trombocitopenia inmunitaria (PTI) es una enfermedad mediada por autoinmunidad, que conduce a la formación de anticuerpos. destrucción plaquetaria inducida. Entre los diferentes mecanismos inmunes, los humorales contribuyen mucho en la patogénesis de la PTI. Esto se debe a la interacción compleja entre las células presentadoras de antígenos, las células T auxiliares, las células T reguladoras y las células B. Las células auxiliares foliculares T circulantes (cTFH) juegan un papel muy importante en las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, sigue sin estar claro en ITP.

Objetivo: El estudio actual fue diseñado para encontrar el posible papel de los TFH circulantes, sus fenotipos y el perfil de citoquinas (IL-21, IL-17 e IL-10) en la patogénesis y el resultado de pacientes con PTI. Paciente y métodos: Se incluyeron veinticinco controles sanos apareados por edad y sexo y cuarenta y ocho pacientes con PTI crónica; Se realizaron exámenes clínicos e investigaciones de laboratorio de rutina. Niveles séricos de citoquinas (IL-10, IL-17, IL-21), estimación de plaquetas reticuladas (RP) y análisis de citometría de flujo de TFH circulante (CXCR5CD4+) y sus fenotipos (ICOS+/ y PD-1+).

Resultados: Los niveles de RP y citoquinas fueron más altos en los pacientes con PTI en comparación con el grupo de control. La frecuencia de células cTFH y sus fenotipos (ICOS+/y PD-1+) es significativamente mayor en pacientes con PTI crónica en comparación con controles sanos; sin embargo, las células CD3+, CD4+ y CD8+ no fueron significativamente diferentes. Se observó una correlación positiva entre las células TFH y cada una de las manifestaciones clínicas, presencia de anticuerpos plaquetarios, niveles de citoquinas y expresión (ICOS +/y PD-1+) en pacientes con PTI. Después de recibir la inmunoterapia, se midió la IL-10, IL17 e IL-21 séricas, así como la frecuencia de células cTFH y sus fenotipos.

Conclusión: las células TFH y sus subtipos probablemente estén implicadas en la autoinmunidad. En ITP, su número aumenta además, la inmunoterapia resultó en una reducción de las células TFH y sus citoquinas productoras. Por lo tanto, las células TFH y las moléculas importantes asociadas podrían constituir una nueva modalidad terapéutica, con el objetivo de reducir la generación de células TFH. Esto conducirá a mejorar la enfermedad