Revista de glucómica y lipidómica
Acceso abierto
ISSN: 2153-0637
ISSN: 2153-0637
amjad khan
La presencia de altos niveles de N-acetilaspartato (NAA) y N-acetilaspartilglutamato (NAAG) en el cerebro de los mamíferos, y de la mayoría de las enzimas que los sintetizan e hidrolizan, se descubrió hace más de seis décadas. atrás. En ese momento también se observó que estas sustancias y sus enzimas anabólicas y catabólicas estaban altamente compartimentadas con la mayoría de NAA y NAAG y sus enzimas anabólicas presentes en las neuronas y sus enzimas catabólicas presentes en la macroglía. Estos primeros hallazgos han sido revisados. Posteriormente, en una revisión de las propiedades de los receptores metabotrópicos de glutamato (mGluR’s) encontrados en el cerebro, se informó que de los ocho miembros de los tres grupos de mGluR’s, NAAG era un agonista selectivo para el receptor mGluR3 del grupo II. . Al mismo tiempo, se publicaron dos artículos, uno que demostraba por primera vez que la enzima que hidrolizaba NAA solo se expresaba en oligodendrocitos, y el otro que demostraba que la enzima que hidrolizaba NAAG se expresaba "exclusivamente en células gliales astrocíticas" . El “regañon” La cuestión de la función de NAAG se consideró en 1997 y se revisó en 2015. La hipótesis de que NAAG estaba íntimamente involucrada en la comunicación de las neuronastrocitos se sugirió por primera vez en 1999 5 y se especuló que NAAG, a través de la acción de su peptidasa astrocítica específica de sustrato, "puede ser un importante mediador de la comunicación neuronal-glial”. La hipótesis funcional ampliada de NAAG fue un paso lógico en la evolución del concepto en el sentido de que consideró la secuencia metabólica completa de NAA-NAAG como un sistema tricelular vinculado único y afirmó que "NAAG en el SNC puede tener un papel principal". ; en "señalización y comunicación específicas de células neuronales y gliales". En 2005 se observó por primera vez que al inhibir la peptidasa NAAG in vivo, la enzima astrocítica que hidroliza la NAAG, se produjo una reducción global prolongada en la señal dependiente del nivel de oxígeno en sangre (BOLD) por resonancia magnética de protones, lo que indica una reducción en la flujo sanguíneo cerebral (FSC), pero con poco o ningún efecto sobre la actividad física. En 2006, la hipótesis se amplió para sugerir que NAAG funcionaba "para controlar la hiperemia focal o regional" estimulando a los astrocitos para que sinteticen y liberen segundos mensajeros al sistema vascular a través de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) sintetizada