Cardiología Clínica y Experimental
Acceso abierto
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Carla M. R. Lacerda y E. Christopher Orton
La enfermedad degenerativa de la válvula mitral (DMVD) es una causa significativa de morbilidad y mortalidad cardiovascular en humanos y perros. Las válvulas enfermas presentan una arquitectura alterada y características patológicas distintivas que incluyen proliferación celular con transformación del fenotipo y renovación de la matriz extracelular con depósito neto de proteoglicanos, desorganización del colágeno y fragmentación de la elastina. Los factores desencadenantes y mediadores específicos de la degeneración de las valvas y la rotura de cuerdas se desconocen en gran medida. Las válvulas cardíacas son tejidos muy activos, capaces de soportar cargas cíclicas pesadas. La evidencia clínica indirecta y la evidencia experimental directa respaldan la hipótesis de que la DMVD podría iniciarse por una carga de tensión anormal en las células valvulares que, a su vez, responde con una remodelación inapropiada de la matriz de la válvula. En esta revisión, presentamos estudios in vivo e in vitro que relacionan la hoja o la cepa celular con el recambio de la matriz extracelular y la expresión de marcadores mixomatosos de manera similar a la DMVD. Además, discutimos fuerzas y estímulos adicionales que pueden actuar como mediadores de la degeneración mixomatosa. Los estudios futuros que esclarezcan las vías de señalización de mecanodetección involucradas en DMVD serán importantes para avanzar en la comprensión de su patogénesis.