Anatomía y fisiología: investigación actual
Acceso abierto

abstracto

etopósido en cardiomioblastos h9c2 contra la cardiotoxicidad iniciada por doxorrubicina

Suad Adén

Fundamento: La doxorrubicina (DOX), un medicamento contra el cáncer ampliamente utilizado, se ha relacionado con la cardiotoxicidad. Últimamente, la cardiotoxicidad provocada por DOX se ha atribuido a la topoisomerasa II (TOPII)- β; articulación y movimiento. En nuestro examen, investigamos el impacto de la restricción de TOPII en el debilitamiento de la cardiotoxicidad activada por DOX.

 

Estrategia: Los cardiomioblastos H9c2 se trataron con 1 o 2 µM DOX (+/ - ) 1 µM ETO. La cardiotoxicidad se examinó mediante la inspección de la razonabilidad celular utilizando la medida MTT, la hipertrofia de los cardiomioblastos de color violeta gema y la creación de ROS.

 

Resultados: DOX instigó una porción subordinada de expansión en la cardiotoxicidad, como lo demuestra la gran disminución en la idoneidad celular (71,77 ± 9,25 % 2 µM DOX frente al 100 % de control