Revista de Toxicología Clínica
Acceso abierto
ISSN: 2161-0495
ISSN: 2161-0495
Mikio Marumo e Ichiro Wakabayashi
Se sabe que el etanol inhibe la agregación plaquetaria. Con el fin de examinar los efectos del etanol sobre la agregación plaquetaria, a menudo se utilizan plasma rico en plaquetas aislado y suspensión de plaquetas. Sin embargo, queda por aclarar si el etanol afecta la agregación plaquetaria en la sangre entera y cómo lo hace. En este estudio conciso, examinamos los efectos del etanol en la agregación de plaquetas inducida por diferentes estimulantes en sangre total mediante el uso del método de presión de filtración de pantalla. Thapsigargin y 1-oleoil-2-acetil-sn-glicerol (OAG), que causan la entrada de Ca2+ en las plaquetas a través de los canales de Ca2+ operados por almacenamiento y los canales de Ca2+ dependientes de diacilglicerol, respectivamente, se usaron para inducir la agregación plaquetaria. La agregación plaquetaria inducida por tapsigargina se inhibió notablemente con etanol al 0,25 % o más, y la agregación plaquetaria inducida por OAG se inhibió significativamente con etanol al 1 % o más. Estos resultados indican que el efecto inhibidor del etanol fue más prominente en la agregación inducida por tapsigargina que en la agregación inducida por OAG. Por lo tanto, el etanol inhibe la agregación plaquetaria inducida por tapsigargina y OAG en sangre total, y se cree que el efecto del etanol sobre la agregación plaquetaria a través de los canales de Ca2+ operados por el almacén es más fuerte que el de la agregación a través de los canales de Ca2+ dependientes de diacilglicerol.