Diario de Alcoholismo y Drogodependencia
Acceso abierto
ISSN: 2329-6488
ISSN: 2329-6488
Stefanini C, Colivicchi MA, Della Corte L, Ward RJ, De Witte P, Lallemand F, Hemmings K, Pitard A, Page MI, Nayak K y Dexter DT
El abuso intermitente de etanol o el ‘beber en exceso’ durante la adolescencia induce daño neuronal, que puede estar asociado con disfunción cognitiva. Para investigar los procesos neuroquímicos involucrados, a las ratas se les administró 1 g/kg o 2 g/kg de etanol en un "atracones de bebida"; régimen. Después de solo 3 semanas, estaba presente una activación significativa de las células fagocíticas en la región periférica (macrófagos alveolares) y en la región del cerebro del hipocampo (células de la microglía), como lo demuestran los aumentos en la liberación de citocinas proinflamatorias en los macrófagos y de iNOS en la microglía. . Esto se asoció con pérdida neuronal en la región CA1 del hipocampo. La suplementación diaria con un profármaco de taurina, etano-β-sultam, 0,028 g/kg, durante el régimen de carga intermitente de etanol, suprimió la liberación de citoquinas proinflamatorias y de especies reactivas de nitrógeno, así como la pérdida neuronal, particularmente en el a las ratas se les administró la dosis más baja de etanol, 1 g/kg. Los niveles de taurina en plasma, macrófagos e hipocampo aumentaron marginalmente después de la suplementación con etano-β-sultam. El ‘beber en exceso’ Las ratas de etanol a las que se les administró 1 g/kg de etanol mostraron latencias superiores a las de las ratas de control en su adquisición de navegación espacial en el laberinto acuático de Morris, que se normalizó a los valores de los controles después de la administración de etano-β-sultam.
Tales resultados confirman que la administración de etano-β-sultam a ratas que beben en exceso reduce la neuroinflamación tanto en la periferia como en el cerebro, suprime la pérdida neuronal y mejora la memoria de trabajo de las ratas en un estudio de laberinto de agua.