Revista internacional de minería de datos biomédicos
Acceso abierto
ISSN: 2090-4924
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Sagarika Mukhopadhyay
La enfermedad cervical es el quinto crecimiento maligno más normal del mundo y representa un importante problema médico general. Este artículo investiga una nueva percepción de que la presión oxidativa instigada por cáncer de cuello uterino es responsable de la alteración de la capa de eritrocitos en los pacientes de la fase avanzada del movimiento clínico de la enfermedad. La investigación de la sustancia carbonilo, los compuestos de refuerzo celular, la peroxidación de lípidos, la suavidad de la capa y SDS-PAGE de la proteína de la película de eritrocitos se ha dirigido a 94 pacientes adultos con enfermedad cervical y un número equivalente de sujetos ordinarios de edad y sexo coordinados. Se ve que la peroxidación lipídica de la capa de eritrocitos mejora y el cáncerLa acción del catalizador del agente de prevención se ajusta por completo en los ejemplos patológicos. La suavidad de la capa expandida se demuestra mediante la investigación de la despolarización de la fluorescencia utilizando 1,6 difenil-1,3,5 hexatrieno contrastado con controles de sonido. Se observa que el cambio de temperatura de los lípidos de la capa de gel a estado de sol se mueve de 35 °C (sujetos de control) a 25 °C ( pacientes con cáncer de cuello uterino). La corrupción de la banda de espectrina se prueba en SDS-PAGE del perfil de proteína de la película de los sujetos enfermos. Muy bien se puede aclarar que la malignidad cervicalprovoca estrés oxidativo en los eritrocitos que finalmente conduce a la facilidad de la película de eritrocitos expandida, la temperatura de cambio de etapa ajustada y el perfil proteico alterado. Este es un trabajo único sobre la importancia del perfil de proteínas de la capa de glóbulos rojos. Estos descubrimientos se pueden utilizar como una marca comercial de las películas de plaquetas rojas y se pueden utilizar para el análisis de cáncer de cuello uterino.
El cáncer de cuello uterino es el tercer cáncer más comúnmente diagnosticado y la cuarta causa principal de muerte por cáncer en mujeres en todo el mundo, representando el 9 % (529 800) del total de casos nuevos de cáncer y el 8 % (275 100) del total de muertes por cáncer entre mujeres en 2008. Más del 85% de estos casos y muertes ocurren en países en vías de desarrollo. En todo el mundo, las tasas de incidencia más altas se encuentran en África oriental, occidental y meridional, así como en Asia central y meridional y América del Sur (Jemal et al., 2011). En Colombia, el cáncer de cuello uterino es una de las causas más comunes de mortalidad por cáncer entre las mujeres (Ferlay, 2010).
La infección persistente con tipos de VPH de alto riesgo (VPH AR) ha sido identificada como el principal factor de riesgo para el desarrollo de cáncer de cuello uterino y sus lesiones precursoras, las lesiones intraepiteliales escamosas (SIL) (Walboomers et al., 1999; Muñoz et al. , 2003). Las SIL preceden al desarrollo del cáncer de cuello uterino y se clasifican en dos grupos: SIL de bajo grado (LSIL) y SIL de alto grado (HSIL) (Solomon et al., 2002) (Fig. 2). Aunque las infecciones por VPH se encuentran entre las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes, las infecciones suelen ser autolimitadas y revierten espontáneamente, y solo un pequeño grupo de mujeres desarrollan cáncer de cuello uterino (Woodman et al., 2001). La evolución de la infección a LSIL, HSIL y cáncerdepende de varios factores, muchos de los cuales quedan por identificar. A pesar de la intensa investigación, la biología tumoral de esta enfermedad aún se desconoce en gran medida. Aunque los factores pronósticos, como la metástasis en los ganglios linfáticos pélvicos, afectan el resultado del cáncer de cuello uterino, la variabilidad en la supervivencia libre de progresión y general (SG) entre pacientes con características clínicas y patológicas similares dificulta la predicción fiable del resultado (Huang et al. , 2008). La investigación actual se esfuerza por determinar por qué ciertas mujeres VPH positivas desarrollan cáncer de cuello uterino mientras que otras no (Schaffer et al., 2007).
IGF-I es un fuerte factor de desarrollo mitogénico que asume un papel fundamental durante la embriogénesis y la mejora en las especies humanas y animales. Junto con la hormona del crecimiento (GH), establece un centro que gestiona el desarrollo posnatal y el avance en un método de actividad endocrino, paracrino y autocrino. IGF-I es producido por varios órganos adultos, con un compromiso significativo del hígado a los niveles de flujo general de IGF-I. Después de la pubertad, los niveles circulares de IGF-I disminuyen, en lugar de los niveles de IGF-II que permanecen elevados durante la vida adulta (Bang y Hall, 1992).
Los efectos proliferativos y hostiles a la apoptosis del IGF-I que se observaron en las sociedades de animales y células lo convirtieron en un peligro evidente para el avance del crecimiento maligno del competidor. En un esfuerzo por localizar un biomarcador sérico sólidoPara prever el evento, el movimiento o la anticipación del crecimiento humano maligno, los investigadores han examinado la relación del suero IGF-I o IGFBP-3, el IGFBP más abundante disponible para su uso, con el predominio de una variedad de tumores. Próximos y estudios de revisión han demostrado una relación entre concentraciones altas de IGF-I sérico y un mayor riesgo de crecimiento maligno de próstata y seno premenopáusico (Renehan et al., 2004), aunque se ha considerado una asociación opuesta para tipos específicos de enfermedad, incluida la enfermedad gástrica. (Lee et al., 1997), endometrio (Lacey et al., 2004), hígado (Stuver et al., 2000) y resultados contradictorios para el crecimiento maligno de pulmón (Yu et al, 1999; Mazzoccoli et al., 1999; Renéhan, 2004).
Un examen planificado en curso reveló un impacto potencial del pivote IGF en la historia común de VPH oncogénico y el avance de la neoplasia cervical (Harris et al., 2008). Una alta proporción de IGF-I/IGFBP-3 se relacionó con una mayor perseverancia de la contaminación por VPH oncogénico [proporción de peligro ajustada (AHR), 0,14; Extensión de certeza del 95 % (IC del 95 %), 0,04-0,57], mientras que la IGFBP-3 se relacionó a la inversa tanto con el reconocimiento de episodios de VPH oncogénico (AHR, 0,35; IC del 95 %, 0,13-0,93) como con la tasa de VPH oncogénico positivo neoplasia cervical (es decir, lesiones intraepiteliales escamosas en peligro de movimiento; AHR, 0,07; IC 95%, 0,01-0,66). Dirigimos un estudio de casos y controles con un próximo estudio de base poblacional de 2200 mujeres, seguido durante 10 años. Resultados equilibrados por edad, menarquia, tabaquismo, igualdad y anticonceptivos hormonales,
Un estudio de casos y controles en curso (151 casos de crecimiento maligno de cuello uterino, 443 controles) encontró una relación inversa entre los niveles séricos de IGFBP-3 en mujeres embarazadas y el riesgo de enfermedad cervical [OR 0.43 (95% CI 0.21-0.86)], proponiendo que la IGFBP-3 estimada en el embarazo podría ser un marcador de menor riesgo de malignidad cervical (Jeffreys et al., 2011). En pacientes con cáncer de cuello uterino en fase inicial, los niveles más bajos de IGF-I parecían estar relacionados con una tasa de resistencia general más baja, pero no tuvo un valor autónomo y no hubo relación entre los niveles de IGFBP-3 y la resistencia (Huang et al. , 2008).