Revista de Investigación y Desarrollo
Acceso abierto

abstracto

Estrés del retículo endoplásmico, inflamación, estrés oxidativo y trampas extracelulares de neutrófilos en enfermedades cardiovasculares

Chiara Mozzini

El objetivo de este trabajo es resumir la comprensión de las funciones interrelacionadas del estrés del retículo endoplásmico (RE), el estrés oxidativo y el estrés. Inflamación en enfermedades cardiovasculares. Los insultos que interfieren con la función ER conducen a la acumulación de desdoblamiento & amp; Proteínas mal plegadas en el RE. Un exceso de plegamiento de proteínas en el RE se conoce como estrés del RE. Esta condición inicia la respuesta de proteína desplegada (UPR). Cuando la UPR no logra controlar el nivel de desplegado & proteínas mal plegadas, se induce la señalización apoptótica iniciada en el RE. Además, el papel del factor 2 relacionado con el eritroide nuclear protector (Nrf2)/elemento relacionado con antioxidantes (ARE) & se analiza la activación del factor nuclear proinflamatorio-kappa B (NF-kB). Se presentan datos de la literatura actual, centrándose en tres temas de patologías relacionadas: placa aterosclerótica, enfermedad de las arterias coronarias & diabetes. Además, la evidencia actual sugiere la probabilidad de un vínculo entre el tromboembolismo venoso (TEV) & aterosclerosis, aunque tradicionalmente se han considerado como identidades patológicas diferentes. Se ha subestimado la contribución de los neutrófilos a la aterogénesis humana, si se compara con su contribución establecida en la TEV. Esto se debe a la gran importancia atribuida a los macrófagos en la desestabilización de la placa. Sin embargo, recientemente, el papel de los neutrófilos en la aterogénesis merece una atención cada vez mayor. En particular, las trampas extracelulares de neutrófilos (NET) son fibras de cromatina en forma de red que se liberan de los neutrófilos moribundos. La muerte de los neutrófilos con la formación de NET se denomina NETosis. Durante la activación, los neutrófilos producen especies reactivas de oxígeno (ROS), a través de la activación de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa. La función principal de los NET es atrapar y matar patógenos. Sin embargo, la formación de NET se ha observado en varias enfermedades inflamatorias crónicas, enfermedades autoinmunes, vasculitis, enfermedades pulmonares, cáncer y TEV. Estudios recientes sugieren que la formación de NET podría contribuir también a la progresión de la aterosclerosis. Nuevos datos informan la presencia de NET en la porción luminal de vasos ateroscleróticos humanos y muestras coronarias obtenidas de pacientes después de un infarto agudo de miocardio. Los mecanismos de muerte programada en la aterosclerosis, como la apoptosis, la eferocitosis y también la NETosis, comparten características comunes & disparadores Si son defectuosos, pueden hacer que las células cambien de muerte programada a necrosis, lo que da como resultado la liberación de factores proaterogénicos, la acumulación de restos celulares y la progresión de la enfermedad.< /p>